Bücher von Alejandra Guillermina Miranda Díaz

Eine Verletzung der Gallenwege ist ein schwerer Unfall, der sich durch eine wiederholte Gallengangscholangitis äußert, die eine Behandlung mit Breitbandantibiotika, eine langwierige Operation, ein erhebliches Risiko einer erneuten Stenose, eine erneute Operation, eine sekundäre biliäre Zirrhose und eine portale Hypertension erfordert und zum Tod führen kann. Eine Gallengangsobstruktion führt zu komplexen hepatischen Veränderungen mit Gallensäurestau, die die Ablagerung von entzündungsfördernden und pro-fibrotischen Molekülen der extrazellulären Matrix (ECM) begünstigen. LVB verursacht Entzündungen, oxidativen Stress, eine Überexpression von TLRs, ein verändertes fibrinolytisches System mit erhöhten Plasmaspiegeln von PAI-1 (p=0,02) und verringerten Spiegeln von MMP-3 (p=0,001). Obwohl die Werte und Ablagerungen von MMP-8 und TIMP-1 im Lebergewebe bei LVB signifikant erhöht waren. Schlussfolgerung. In LVB besteht ein Ungleichgewicht zwischen pro-fibrogenen und fibrinolytischen Molekülen, das die Ablagerung von ECM begünstigt. Die Überexpression von fibrinolytischen Proteinen wie MMP-8 deutet darauf hin, dass die Leberfibrose begrenzt werden könnte, um eine Leberfunktionsstörung bei den Patienten zu verhindern.

A lesão do trato biliar (BTI) é um acidente grave que se manifesta por colangite repetida das vias biliares que requer tratamento com antibióticos de largo espetro, cirurgia prolongada, risco significativo de reestenose, reoperação, cirrose biliar secundária, hipertensão portal e pode levar à morte. A obstrução biliar provoca alterações hepáticas complexas com estagnação dos ácidos biliares, favorecendo a deposição de moléculas da matriz extracelular (MEC) pró-inflamatórias e pró-fibróticas. A BVE provoca inflamação, stress oxidativo, sobre-expressão de TLRs, alteração do sistema fibrinolítico com aumento dos níveis plasmáticos de PAI-1 (p=0,02) e diminuição dos níveis de MMP-3 (p=0,001). No entanto, os níveis e a deposição no tecido hepático de MMP-8 e TIMP-1 estavam significativamente aumentados no BVE. Conclusões. No BVE ocorre um desequilíbrio entre as moléculas pró-fibrogénicas/fibrinolíticas, favorecendo a deposição de MEC. A sobreexpressão de proteínas fibrinolíticas, como a MMP-8, sugere que a fibrose hepática pode ser limitada, prevenindo a disfunção hepática nos doentes.

Biliary tract injury (BTI) is a serious accident manifested by repetitive cholangitis that requires treatment with broad-spectrum antibiotics, prolonged surgery, produces significant risk of re-stenosis, re-operation, secondary biliary cirrhosis, portal hypertension and is capable of leading to death of the patient. Biliary obstruction produces complex hepatic changes with bile acid stagnation that favors the deposition of pro-inflammatory and pro-fibrotic extracellular matrix (ECM) molecules. LVB produces inflammation, oxidative stress, over-expression of TLR, altered fibrinolytic system with increased plasma levels of PAI-1 (p=0.02), decreased levels of MMP-3 (p=0.001). Although levels and deposition in liver tissue of MMP-8 and TIMP-1 were found significantly increased in LVB. Conclusion. Imbalance of pro-fibrogenic / fibrinolytic molecules occurs in LVB, which favors ECM deposition. Overexpression of fibrinolytic proteins such as MMP-8 suggests that liver fibrosis could be limited, preventing liver dysfunction in patients.

Les lésions des voies biliaires (LBV) sont un accident grave qui se manifeste par des cholangites répétées des voies biliaires nécessitant un traitement par antibiotiques à large spectre, une chirurgie prolongée, un risque important de re-sténose, une ré-opération, une cirrhose biliaire secondaire, une hypertension portale et pouvant conduire à la mort. L'obstruction biliaire provoque des changements hépatiques complexes avec une stagnation des acides biliaires favorisant le dépôt de molécules de la matrice extracellulaire (MEC) pro-inflammatoires et pro-fibrotiques. La LVB provoque une inflammation, un stress oxydatif, une surexpression des TLR, une altération du système fibrinolytique avec une augmentation des taux plasmatiques de PAI-1 (p=0,02), une diminution des taux de MMP-3 (p=0,001). Bien que les niveaux et les dépôts de MMP-8 et de TIMP-1 dans le tissu hépatique soient significativement plus élevés dans la LVB. Conclusion. Un déséquilibre des molécules pro-fibrogéniques/fibrinolytiques se produit dans la LVB, favorisant le dépôt d'ECM. La surexpression des protéines fibrinolytiques telles que la MMP-8 suggère que la fibrose hépatique pourrait être limitée, prévenant ainsi le dysfonctionnement du foie chez les patients.

La lesione delle vie biliari (ITV) è un incidente grave che si manifesta con colangite ripetuta dei dotti biliari che richiede un trattamento con antibiotici ad ampio spettro, un intervento chirurgico prolungato, un rischio significativo di ri-stenosi, un nuovo intervento, cirrosi biliare secondaria, ipertensione portale e può portare alla morte. L'ostruzione biliare causa complesse alterazioni epatiche con ristagno di acidi biliari che favoriscono la deposizione di molecole della matrice extracellulare (ECM) pro-infiammatorie e pro-fibrotiche. La LVB causa infiammazione, stress ossidativo, sovraespressione dei TLR, alterazione del sistema fibrinolitico con aumento dei livelli plasmatici di PAI-1 (p=0,02) e diminuzione dei livelli di MMP-3 (p=0,001). Anche se i livelli e la deposizione nel tessuto epatico di MMP-8 e TIMP-1 sono risultati significativamente aumentati nella LVB. Conclusioni. Nel LVB si verifica uno squilibrio tra molecole pro-fibrogeniche/fibrinolitiche che favorisce la deposizione di ECM. La sovraespressione di proteine fibrinolitiche come la MMP-8 suggerisce che la fibrosi epatica potrebbe essere limitata, prevenendo la disfunzione epatica nei pazienti.

Las lesiones de vías biliares (LVB) son un accidente grave que se manifiesta por cuadros repetitivos de colangitis que requieren tratamiento con antibióticos de amplio espectro, cirugía prolongada, produce importante riesgo de re-estenosis, re-operación, cirrosis biliar secundaria, hipertensión portal y es capaz de llevar a la muerte al paciente. La obstrucción biliar produce cambios hepáticos complejos con estancamiento de ácidos biliares que favorece el depósito de moléculas pro-inflamatorias y pro- fibróticas de la matriz extracelular (MEC). La LVB produce inflamación, estrés oxidativo, sobre-expresión de TLR, se altera el sistema fibrinolítico con incremento de los niveles plasmáticos de PAI-1 (p=0.02), disminución de los niveles de a MMP-3 (p=0.001). Aunque los niveles y el depósito en el tejido hepático de MMP-8 y de TIMP-1 se encontraron significativamente incrementados en LVB. Conclusión. En LVB se produce desequilibrio de las moléculas pro-fibrogénicas / fibrinolíticas, lo que favorece el depósito de MEC. La sobreexpresión de proteínas fibrinolíticas como la MMP-8 sugiere que se podría limitar la fibrosis hepática, previniendo la disfunción hepática en pacientes.