Muchos péptidos están implicados en el metabolismo celular de la glándula tiroidea: las mutaciones del receptor de la TSH están relacionadas con la resistencia hormonal y el hipotiroidismo congénito; un nuevo péptido oroxígeno, la grelina, está muy extendido en los tejidos endocrinos; la taquiquinina es otro nuevo péptido con efecto paracrino endocrino. PTTG y FGF-2 son marcadores pronósticos de cánceres diferenciados ; CRIF1 es una nueva proteína del núcleo que interactúa con Gadd45 y podría regular negativamente la progresión del ciclo celular y el crecimiento celular ; Las mutaciones del protooncogén RET son ahora el mejor biomarcador de CMT en lugar de la calcitonina, además de la CGRP, la CGRP¿ y la amilina; las proteínas reguladoras del CAMP, la proteína G, la Gi alfa 1 y el proteolípido MAL se identifican cerca de los antígenos inmunológicos implicados en la enfermedad de Grave y las polendocrinopatías autoinmunes.Estos péptidos por su diversidad de función apoyan el concepto de endocrinología general equivalente de las ciencias médicas.
Muchos péptidos están implicados en el metabolismo celular de la glándula tiroidea: las mutaciones del receptor de la TSH están relacionadas con la resistencia hormonal y el hipotiroidismo congénito; un nuevo péptido oroxígeno, la grelina, está muy extendido en los tejidos endocrinos; la taquiquinina es otro nuevo péptido con efecto paracrino endocrino. PTTG y FGF-2 son marcadores pronósticos de cánceres diferenciados ; CRIF1 es una nueva proteína del núcleo que interactúa con Gadd45 y podría regular negativamente la progresión del ciclo celular y el crecimiento celular ; Las mutaciones del protooncogén RET son ahora el mejor biomarcador de CMT en lugar de la calcitonina, además de la CGRP, la CGRP¿ y la amilina; las proteínas reguladoras del CAMP, la proteína G, la Gi alfa 1 y el proteolípido MAL se identifican cerca de los antígenos inmunológicos implicados en la enfermedad de Grave y las polendocrinopatías autoinmunes.Estos péptidos por su diversidad de función apoyan el concepto de endocrinología general equivalente de las ciencias médicas.
Muchos péptidos por su metabolismo molecular en la célula de la glándula tiroides están involucrados: las mutaciones del receptor de la TSH son una fuente de resistencia a la TSH con el hipotiroidismo congénito. Un nuevo péptido oroxigénico, la grelina, se difunde en el cuerpo y con la taquicinina otro nuevo péptido de factor endocrino paracrino; PTTG y FGF-2 son marcadores pronósticos de cánceres diferenciados de tiroides; CRIF1 es una nueva proteína central que interactúa con Gadd45 y puede desempeñar un papel en la regulación negativa del ciclo celular de progresión y crecimiento ; Las mutaciones protooncongénicas RET se han convertido en el marcador del cáncer medular de tiroides que suplanta a la calcitonina a la que hay que añadir CGRP, CGRP¿ y amilina; se identifican proteínas reguladoras que unen el AMP cíclico, la proteína G, el Gi alfa 1, la proteína proteolípida MAL, junto con antígenos inmunológicos activos en la enfermedad de Basedow, las poliedrocrinopatías autoinmunes.Estos péptidos, por la diversidad de su función, argumentan a favor del concepto de la ciencia médica de la endocrinología general equivalente.
La desiodase embryonnaire réalise un archétype de glande endocrine précurseur du système HLA. Cette glande est obésogène de façon transgénérationnelle et très sensible a l'iode ambiante et au microbiote f¿tal. Un polymorphisme épigénétique de cette desiodase est a l'origine du système HLA embryonnaire et contribue au syndrome polymétallique X qui s'exprime sous forme de Facteurs de risque cardiovasculaires athérogènes.
L'Iode est nécessaire à la vie. In utero règne une hypothyroïdie métaphysiologique avec une reverse T3 prépondérante et avec le soupçon d'une activité desiodsique sous l'influence des selenoproteases faisant du couple sélénium iode le moteur du métabolisme des cellules souches embryonnaires et de l¿organogenèse f¿tale.Il s'agit d'un phénomène phylogénétique lié à l¿évolution de la bactérie unicellulaire aux êtres multicellulaires. La vie marine octroyant l'abondance iodée contraste avec la vie émergée ou l'iode est plus rare. Les phénomènes astraux permettent d'imaginer l'astronomie du sélénium et de l'iode comme éléments de la matière avec ses mutations dans l¿atmosphère avec le cycle de l'eau dans l'organisme humain et dans l¿écologie.
L'iode hormonal grâce à la désiodase initie le métabolisme de l'embryon vers une obésogenèse physiologique pendant la vie intra-utérine. C'est un état d¿hypothyroïdie régressive qui prévaut pendant cette période se terminant par une euthyroïdie à la vie extra-utérine. Dans la vie adulte notamment âgée, on peut constater de façon pathologique une régression vers cet état métaphysiologique concernant non seulement la glande thyroïde mais aussi l'hormone insulinique du fait des inter-actions iode minéral et microbiote dans une régulation des micro-RNAs.
La classification de Basténie est une séméiologie bioclinique qui pourrait etre revue en faisant l¿intégration de l¿obésité comme stade incipiens du turn over thyroidien épigénétique de la déiodase réalisant une TSH inactive. L¿hypothyroïdie primaire d¿un point de vue historico-technique reconnait depuis Basténie :1. le myx¿dème par atrophie thyroïdienne T4 et T3 abaissées et TSH élevée; 2. l¿hypothyroïdie fruste ou seule la TSH élevée; 3. l¿hypothyroïdie infraclinique ou seule le test à la TRH est positif; 4. la thyroïdite ou seule existent des autoanticorps; 5. ou le turn over de la déiodase est en cause. Telles sont les perspectives d¿un praticien du pavillon de clinique médicale et des maladies endocriniennes.
Hyperthyroidism is characterised by increased thyroid hormone synthesis and secretion from the thyroid gland, whereas thyrotoxicosis refers to the clinical syndrome of excess circulating thyroid hormones, irrespective of the source. The most common cause of hyperthyroidism is Graves' disease, followed by toxic nodular goitre. Other important causes of thyrotoxicosis include thyroiditis, iodine-induced and drug-induced thyroid dysfunction, and factitious ingestion of excess thyroid hormones. Treatment options for Graves' disease include antithyroid drugs, radioactive iodine therapy, and surgery, whereas antithyroid drugs are not generally used long term in toxic nodular goitre, because of the high relapse rate of thyrotoxicosis after discontinuation. ¿ blockers are used in symptomatic thyrotoxicosis, and might be the only treatment needed for thyrotoxicosis not caused by excessive production and release of the thyroid hormones. Thyroid storm and hyperthyroidism in pregnancy and during the post-partum period are special circumstances that need careful assessment and treatment.
La boucle in utero de la T3 inverse réalise une anti-apoptose, pro-inflammatoire, pro-facteur de croissance tumorigène avec dépression de la respiration mitochondriale et stimulation réactionnelle nucléaire (07 Février hiver 2010/2011 : SNFMI ; E. H. Sidibe).De façon transgénérationnelle, la TRH interagit avec les récepteurs rétinoïdes et PPAR gamma et la T3 inverse qui a des effets anti-apoptotiques, pro-inflammatoires, et pro-facteurs de croissances tumorigènes, à quoi s¿oppose la T3 L et/ou l¿acide ascorbique pro-apoptotique anti-inflammatoire anti-facteurs de croissances anti-tumorigène via la respiration mitochondriale et les récepteurs des hormones thyroïdiennes (appendice du 07 Février de l¿hiver 2010/2011 : SFE ; E. H Sidibe).Il existe un effet pro-apoptotique et anti-inflammatoire eu métabolisant de la T3 et/ou de l¿acide ascorbique in utéro : (SMHP : 07 Février de l¿hiver 2010/2011 : E. H Sidibe).
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