Bücher von El Hassane Sidibé

Synthèse anthropo- historiographique de la boucle de t3 inverse dans l¿endocrinologie des elements a l¿etat de traces chez les etres vivants a l¿occasion de voyages d¿etudes, communications et comptes rendus a l¿institut de France et l¿académie de médecine.La situation de resistance a La tsh stimule l¿athérosclérose via la t3 inverse par éffet crh like et lhrh like l¿hypophyse anterieure par Iode catabolise la vitamine d par effet anti aromase alors que la t3 inverse carcinogène via l¿ ocytocine, l¿avp, la lhrh, anabolise par l¿aromatase la vitamine d. La t3 inverse fait la promotion (par voie nucléaire via des recepteurs probables) des peptides thyroidiens immuno anti gènes proinflammatoires et cancérigènes.

Relatée dès 1895 par EXALD cité par DUCROS, cette association diabète et myx¿dème est longtemps apparue fortuite. Ainsi, selon TROWELL en dehors d'un cas, aucune forme primitive n'a été observée avant 1960 en Afrique.Note d¿obésiologue D`authentiques mémoires ont tracé le sillon de la pathogénèse du syndrome poly métabolique X, ORD ET GULL (fin 1800), Jean VAGUE en 1945 ,l¿obésité > versus >, les travaux de HANS SELYE( vers 1960).concepts de NEUFELD ,l` insulino-résistance par REAVEN (vers 1980 )alors que Samuel REFETOFF décrivait même le syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes et qu`enfin, D.J.P. BARKER ,vers 1992,rapporta d`une origine f¿tale des maladies de l`adulte par épigenèse transgénérationnelle graduée par BASTENIE P.A. vers 1937 et REGINALD HALL vers 1970.

La situation de resistance a LA tsh stimule l¿athérosclérose via la t3 inverse par éffet crh like et lhrh like a quoi l¿hypophyse anterieureL¿Iode catabolise la vitamine d par effet anti aromase alors que la t3 inverse carcinogène via l¿ ocytocine, l¿avp, la lhrh , anabolise par l¿aromatase la vitamine d.La t3 inverse fait la promotion (par voie nucléaire via des recepteurs probables) des peptides thyroidiens immuno anti gènes proinflammatoires et régulateurs profacteurs de croissance [crh like, avp like, ocytocine like et lhrh like] par l¿intermédiaire des organelles du lymphocyte. « Vous êtes ce que vous mangez » : Académie des sciences de New-York (Janvier 2011).

De nombreux peptides par leur métabolisme moléculaire dans la cellule de la glande thyroïdienne, sont impliqués : les mutations du récepteur de la TSH sont source de résistance à la TSH avec hypothyroïdie congénitale. Un nouveau peptide oroxigène, la Ghrelin, est diffus dans l¿organisme et avec la tachykinine autre nouveau peptide facteur endocrine paracrine ; le PTTG et FGF-2 sont des marqueurs pronostiques des cancers thyroïdiens différenciés ; le CRIF1 est une nouvelle protéine du noyau qui interagit avec Gadd45 et peut jouer un rôle dans la régulation négative du cycle cellulaire de progression et de croissance ; les mutations de RET protooncongène sont devenues le marquer du cancer médullaire de la thyroïde supplantant la calcitonine à laquelle il faut ajouter le CGRP¿, le CGRP¿ et l¿amyline ; des protéines régulatrices liant l¿AMP cyclique, la protéine G, Gi alpha 1, la protéine protéolipidique MAL sont identifiés à côté d¿antigènes immunologiques actifs dans la Maladie de Basedow, les polyendocrinopathies auto-immunes. Ces peptides, par la diversité de leur fonction, argumentent en faveur du concept d¿endocrinologie générale équivalente de sciences médicales.

Many peptides by their cell molecular metabolism in the thyroid gland are involved : mutations of TSH receptor is linked to hormone resistance with congenital hypothyroidism. ; a new oroxigenic peptide, Ghrelin is widespread in endocrine tissues ; tachykinine is another novel peptide with endocrine paracrine effect. PTTG and FGF-2 are prognostic markers of differentiated cancers ; CRIF1 is a novel protein of nucleus interacting with Gadd45 and could negatively regulate cycle cell progression and cell growth ; mutations of RET protooncogene is now the best CMT biomarker in the place of calcitonin in addition with CGRP, CGRP¿ and Amylin ; regulating proteins of CAMP, protein G, Gi alpha 1, MAL proteolipid are identified near immunologic antigens involved in Grave¿s disease, autoimmune polyendocrinopathies.These peptides by their diversity of function support the concept of general endocrinology equivalent of medical sciences.

Many peptides by their cell molecular metabolism in the thyroid gland are involved : mutations of TSH receptor is linked to hormone resistance with congenital hypothyroidism. ; a new oroxigenic peptide, Ghrelin is widespread in endocrine tissues ; tachykinine is another novel peptide with endocrine paracrine effect. PTTG and FGF-2 are prognostic markers of differentiated cancers ; CRIF1 is a novel protein of nucleus interacting with Gadd45 and could negatively regulate cycle cell progression and cell growth ; mutations of RET protooncogene is now the best CMT biomarker in the place of calcitonin in addition with CGRP¿, CGRP¿ and Amylin ; regulating proteins of CAMP, protein G, Gi alpha 1, MAL proteolipid are identified near immunologic antigens involved in Grave¿s disease, autoimmune polyendocrinopathies.These peptides by their diversity of function support the concept of general endocrinology equivalent of medical sciences.

Diabetes mellitus is a complex metabolic disorder associated with an increased risk of microvascular and macrovascular disease; its main clinical characteristic is hyperglycaemia. The last century has been characterised by remarkable advances in our understanding of the mechanisms leading to hyperglycaemia. The central role of insulin in glucose metabolism regulation was clearly demonstrated during the early 1920s, when Banting, Best, Collip and Macleod successfully reduced blood glucose levels and glycosuria in a patient treated with a substance purified from bovine pancreata. The next 30 years were characterised by pivotal progress in the field of immunology that were instrumental in demonstrating an immune-mediated loss of insulin-secreting ¿-cells in subjects with 'insulin-dependent' diabetes. With the advancement of our cellular and molecular understanding of diabetes, a more pathophysiological classification that overcomes the historical and simple 'glucocentric' view could result in a better patient phenotyping and therapeutic approach.

Lésions Anatomiquesa) Viscérales : Nodule Rhumatoïde;Siège sous cutanée articulation muscle;C¿ur ¿ plèvre - poumon;Perinerve sclerotique;Rein rate; Zones Necrosifibrinoide centrale; Fibroblastose palissadique moyenne;Lymphoplasmocytose peripherique.b) Ostéo articulaires;Tardives irreversibles; Mains ¿ pannus - bourgeons - pseudokystes;Ostéoporose epiphysaire;Ankylose fibreuse; Sclérose capsulaire.c) Lésions synoviales reversibles;Frange augmente en nombre et en taille;bordante hyperplasie pluristratifiée; Chorion infiltrat lymphoplasmocytaire;Exsudats histio macrophage ragocytes.

Heuristique bio-Clinique : adequation du traitement substitutif de l¿hypothyroidie primaire evaluée par le test à la TRH et tsh immuno radio métrique chez 52 patients et 92 tests de stimulation à l¿hopital lariboisière, 2 rue ambroise paré, 75475 paris cedex 10 université jussieu (denis diderot).

La classification de Basténie est une séméiologie bioclinique qui pourrait etre revue en faisant l¿intégration de l¿obésité comme stade incipiens du turn over thyroïdien épigénétique de la déiodase réalisant une TSH inactive. L¿hypothyroïdie primaire d¿un point de vue historico-technique reconnait depuis Basténie :1) le myx¿dème par atrophie thyroïdienne T4 et T3 abaissées et TSH élevée;2) l¿hypothyroïdie fruste ou seule la TSH élevée; 3) l¿hypothyroïdie infraclinique ou seule le test à la TRH est positif; 4) la thyroïdite ou seule existent des autoanticorps; 5) ou le turn over de la déiodase est en cause.

L¿aspect et la disproportion entre l¿âge et la taille du malade, le pouls à 39, la température à 36°, un psychisme juste passable associé à un nanisme disharmonieux nous ont orientés vers une affection thyroïdienne. L¿examen clinique et paraclinique mettent en évidence une insuffisance cardiaque globale (ICG), avec un choc de pointe non visible ni palpable, une augmentation de l¿aire de la matité cardiaque, des bruits du c¿ur assourdis et réguliers, un gros foie cardiaque avec reflux hépato-jugulaire un bas voltage généralisé à l¿examen électrocardiographique et un gros c¿ur en « théière » à la radiographie. Il s¿agit là d¿un épanchement péricardique avec décompensation cardiaque globale. La peau est ouverte de xanthomes multiples. Le malade est aussi porteur d¿une hernie de la ligne blanche sus ombilicale. Après confirmation biologique de l¿hypothyroïdie suspectée cliniquement, il a été mis sous opothérapie progressive. Après un mois de traitement, nous assistons à une amélioration spectaculaire de l¿ICG et à la disparition des xanthomes cutanés. Le bilan radiologique de notre malade nous a permis de mettre en évidence une ostéopathie hypothyroïdienne, de multiples calculs.

Les mutations du récepteur de la TSH sont source de résistance à la TSH avec hypothyroïdie congénitale. Un nouveau peptide orexigène, la Ghrelin, est diffus dans l¿organisme et avec la tachykinine autre nouveau peptide facteur endocrine paracrine ; le PTTG et FGF-2 sont des marqueurs pronostiques des cancers thyroïdiens différenciés ; le CRIF1 est une nouvelle protéine du noyau qui interagit avec Gadd45 et peut jouer un rôle dans la régulation négative du cycle cellulaire de progression et de croissance ; les mutations de RET protooncongène sont devenues le marqueur du cancer médullaire de la thyroïde supplantant la calcitonine à laquelle il faut ajouter le CGRP¿, le CGRP¿ et l¿amyline ; des protéines régulatrices liant l¿AMP cyclique, la protéine G, Gi alpha 1, la protéine protéolipidique MAL sont identifiées à côté d¿antigènes immunologiques actifs dans la Maladie de Basedow, les polyendocrinopathies autoimmunes.

Connue depuis Gull en 1874 les progrès dans le dosage des hormones thyroïdiennes totales de leur fraction libre et de la thyréostimuline ont permis de saisir des stades infra cliniques histopathologiques, dés 1912, d¿Hashimoto confirmés en 1937 par Jaffé d¿une part, et BASTENIE d¿autre part, une filiation thyroïdite lymphomateuse et myx¿dème spontané dite auto-immune parmi les causes de l¿hypothyroïdie primaire de l¿adulte. Du reste, dés 1957 l¿étape immunologique de l¿étude des thyréopathies renforce cette hypothèse. Conclusion générale : La classification de Basténie est une séméiologie bioclinique qui pourrait etre revue en faisant l¿intégration de l¿obésité comme stade incipiens du turn over thyroidien épigénétique de la déiodase réalisant une TSH inactive. L¿hypothyroïdie primaire d¿un point de vue historico-technique reconnait depuis Basténie : 1. le myx¿dème par atrophie thyroïdienne T4 et T3 abaissées et TSH élevée. 2. l¿hypothyroïdie fruste ou seule la TSH élevée 3. l¿hypothyroïdie infraclinique ou seule le test à la TRH est positif. 4. la thyroïdite ou seule existent des autoanticorps. 5. ou le turn over de la déiodase est en cause.

Relatées dès 1895 par Exald cité par Ducros, l¿association diabète et myx¿dème est longtemps apparue fortuite... Depuis l'affinement récent des moyens d'exploration thyroïdienne, l'épidémiologie de l'hypothyroïdie a été marquée par une fréquence croissante surtout dans le sexe féminin et chez le sujet âgé. Ailleurs, elle est rarement décrite. Ainsi, selon Trowell en dehors d'un cas, aucune forme primitive n'a été observée avant 1960 en Afrique. Nous avons retrouvé une anomalie potentielle de la tolérance au glucose dans un cas. Le diabète Il est non insulinodépendant et de type pléthorique dans les 3 autres cas.

Relatées dès 1895 par Exald cité par Ducros, l¿association diabète et myx¿dème est longtemps apparue fortuite... Depuis l'affinement récent des moyens d'exploration thyroïdienne, l'épidémiologie de l'hypothyroïdie a été marquée par une fréquence croissante surtout dans le sexe féminin et chez le sujet âgé. Ailleurs, elle est rarement décrite. Ainsi, selon Trowell en dehors d'un cas, aucune forme primitive n'a été observée avant 1960 en Afrique. Nous avons retrouvé une anomalie potentielle de la tolérance au glucose dans un cas. Le diabète Il est non insulinodépendant et de type pléthorique dans les 3 cas. Dans 2 cas, le diabète est postérieur et révélé par des signes cardinaux à type de polyurie polydipsie. A l¿inverse, dans le dernier cas, le diabète est antérieur de 5 années à l'hypothyroïdie ; il est dépisté systématiquement à l'occasion d'un abcès de la fesse chez un sujet génétiquement prédisposé et jusque-là indemne de toute manifestation d¿hypothyroïdie.

Le syndrome d¿immunodéficience acquise est une maladie générale qui n¿épargne aucune partie de l¿organisme.Ceci justifie la revue des atteintes endocriniennes au cours de cette viropathie. La surrénale est l¿organe dont l¿atteinte a été une des premières à être décrite d¿abord avec une maladie d¿Addison chronologiquement précédente. C¿est ainsi que cet organe cible fréquent peut être infecté par le cytomegalovirus ou subir les effets du traitement par le ketoconazole. L¿hypersécrétion d¿ACTH est souvent le fait d¿une atteinte surrénalienne. La surrénalite à cytomégalovirus est extrêmement fréquente. L¿insuffisance surrénale peut reconnaître comme étiologie des plus fréquentes la septicémie bactérienne, et des infections par le virus de l¿immunodéficience humaine ; et l¿hypotension est le signe le plus constant. L¿insulinorésistance périphérique apparaît comme la forme la plus sévère des effets indésirables métaboliques, cliniques des inhibiteurs des protéases. Les facteurs de risque pour les diabètes devraient être identifiés et les glycémies surveillées chez tous les patients recevant des inhibiteurs des protéases.

Dans 52 hypothyroïdies périphériques, la dose substitutive adéquate évaluée par 92 tests au TRH (IRMA) s¿avère être 111,84 +/- 31,33 microg/J soit 72,75 +/- 75 microg/m2/J ou 1,84 +/- 0,53 microg/kg/J de LT4. Cette dose optimale maintient le ¿ TSH entre 4 et 20 microUI/ml. Toutefois, pour un TSH sans différence significative et inférieure à 4 microUI/ml, sous LT4 d¿une part et LT4 + LT3 d¿autre part, la cholestérolémie et la fréquence cardiaque ne sont pas modifiées bien qüil existe une faible corrélation négative (r=-0,06) entre la fréquence cardiaque et le ¿ TSH sous LT4 + LT3. L¿ITL élevé à la meilleure valeur prédictive sous LT4 (sensibilité = 0,44 et spécificité 0,91) et sous LT4 + LT3 (sensibilité = 0,5 et spécificité 0,76). En fin, la fT4 élevée, chez 27% des patients dont le ¿ TSH est inférieur à 4 microUI/ml correspond à la plus forte dose moyenne : 145,83 +/- 36,56 microg/J soit 2,61 +/- 0,62 microg/kg/J ou 89,50 +/- 17,43 microg/m2/J. aucune élevation de la fT3 n¿a été observée dans notre série sous LT4.