Bücher von El Hassane Sidibé

Relatées dès 1895 par EXALD cité par DUCROS, cette association diabète et myxoedème est longtemps apparue fortuite.. Depuis l'affinement récent des moyens d'exploration thyroïdienne, l'épidémiologie de l'hypothyroïdie a été marquée par une fréquence croissante surtout dans le sexe féminin et chez le sujet âgé. Ailleurs, elle est rarement décrite. Ainsi, selon TROWELL en dehors d'un cas, aucune forme primitive n'a été observée avant 1960 en Afrique. Nous avons retrouvé une anomalie potentielle de la tolérance au glucose dans un cas. Le diabète Il est non insulinodépendant et de type pléthorique dans les 3 cas. Dans 2 cas, le diabète est postérieur et révélé par des signes cardinaux à type de polyurie polydipsie .A l'inverse, dans le dernier cas, le diabète est antérieur de 5 années à l'hypothyroïdie ; il est dépisté systématiquement à l'occasion d'un abcès de la fesse chez un sujet génétiquement prédisposé et jusque-là indemne de toute manifestation d¿hypothyroïdie.Note d¿obésologie D`authentiques mémoires ont tracé le sillon de la pathogénèse du syndrome polymétabolique X, ORD ET GULL (fin 1800), Jean VAGUE en 1945, l¿obésité > versus >.

De 52 hypothyroïdies périphériques, la dose substitutive adéquate évaluée par 92 tests a la TRH (Tsh IRMA) s¿avère être 111,84 + 31,333 µg/J soit 72,75 µg/m²/J ou 1,84 + 0,53 µg/k/J de LT4. Cette dose optimale maintient le Delta TSH entre 4 et 20 µUI/ml.Toutefois, pour une TSH sans différence significative et inférieure à 4 µ UI/ml, sous LT4 d¿une part et LT4 + LT3 d¿autre part, la cholestérolémie et la fréquence cardiaque ne sont pas modifiées bien qüil existe une faible corrélation négative (r = -0,06) entre la fréquence cardiaque et le Delta TSH sous LT4 + LT3 ;l¿ITL élevé à la meilleure valeur prédictive sous LT4 (sensibilité) 0,44 et spécificité 0,91) et sous LT4 + LT3 (sensibilité = 0,5 et spécificité 0,76).Enfin, la fT4 élevée, chez 27% des patients dont le Delta TSH est inférieur à 4 µUI/ml correspond à la plus forte moyenne145 + 36,56 µg/J soit 2,61 + 0,62 µg/k/J ou 89,50 + 17,43 µg/m²/J. Aucune élévation de la Ft3 n¿a été observée dans notre série sous LT4 .

Ces définitions réalisent l¿hypothyroïdie primaire dite proto thyroïdienne, l¿hypothyroïdie secondaire dite hypophysaire et l¿hypothyroïdie tertiaire dite hypothalamique. Les critères du diagnostic topographique d¿hypothyroïdie périphérique suivants :1°) Mise en Evidence Clinique sur :a) Soit un myx¿dème patent associé à une absence de corps thyroïde palpable : 11 cas.b) Soit devant une thyroïdectomie ou un goitre : 8 cas.2°) Certitude para Clinique fondée sur une thyréostimulinémie élevée ou un test de Quérido négatif : 5 cas ; permettent sur la base des critères ci-dessus notre étude rétrospective portant sur 24 cas de Janvier 1969 à Juin 1983, dans les services de Médecine : Le Dantec et Principal, Centre diabétique de DAKAR. En milieu hospitalier dakarois une prévalence de 0 ,05%. En milieu spécialisé 0,58 % à l¿hôpital Abass NDAO contre 0,03% à Principal et 0,02 % a Le Dantec. Prévalence inferieure à celle de l¿hypothyroïdie d¿origine centrale qui est de 0,08% à Dakar.

D'authentiques mémoires ont tracé le sillon de la pathogénèse du syndrome poly métabolique X, ORD ET GULL (fin 1800), Jean VAGUE en 1945, l¿obésité > versus >, les travaux de HANS SELYE( vers 1960).concepts de NEUFELD ,l` insulino-résistance par REAVEN (vers 1980) alors que Samuel REFETOFF décrivait même le syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes et qu`enfin, D.J.P. BARKER, vers 1992, rapporta d`une origine f¿tale des maladies de l`adulte par épigenèse transgénérationnelle graduée par BASTENIE P.A. vers 1937 et REGINALD HALL vers 1970.Nous-mêmes, dans une communication à la semaine des hôpitaux en 1988 mémoire de stagiaire interné, avons décrit une thyroïdite auto-immune à complications poly-viscérales (lithiases hypercalcémie à PTH normale, kissing ulcer et cardiomyopathie en anasarque). Dans 24 cas notre thèse inaugurale du 28 mars 1984, Archives de Paris, et dont ceux du Traité Joslin`s 1985 insistent sur l`association du diabète et les endocrinopathies large faisceau d`affections endocriniennes au cours du diabète sucré. En fait, c`est la mise en évidence à travers 202 cas de diabète maternel d`un facteur intra-utérin probable de diabète .

D'authentiques mémoires ont tracé le sillon de la pathogénèse du syndrome poly métabolique X, ORD ET GULL (fin 1800), Jean VAGUE en 1945, l¿obésité > versus >, les travaux de HANS SELYE ( vers 1960).concepts de NEUFELD, l'insulino-résistance par REAVEN (vers 1980 ) alors que Samuel REFETOFF décrivait même le syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes et qu`enfin, D.J.P. BARKER, vers 1992, rapporta d'une origine f¿tale des maladies de l'adulte par épigenèse transgénérationnelle graduée par BASTENIE P.A. vers 1937 et REGINALD HALL vers 1970.Nous-mêmes, dans une communication à la semaine des hôpitaux en 1988 mémoire de stagiaire interné, avons décrit une thyroïdite auto-immune à complications poly-viscérales (lithiases hypercalcémie à PTH normale, kissing ulcer et cardiomyopathie en anasarque).

À propos de 25 cas d¿hypothyroidie primaire de l¿adulte au sénégal obsérvée À l¿université de Dakar. Dans trois cliniques médicales des hopitaux du centre hospitalier universitaire Et de l¿hopital principal de Dakar. A ces données biologiques s'ajoutent des données étiopathogéniques sur l'hypothyroïdie primaire acquise de l'adulte qui fait l'objet de notre travail. En effet, dès 1912, les travaux d'Hashimoto confirmés en 1937 par Jaffe d'une part et Bastenie d'autre part, laissaient entrevoir une filiation entre la thyroïdite lymphomateuse et le myxoedème dit spontané de l'adulte. De même, la thyroïdite auto-immune de Bastenie a semblé prendre rang parmi les causes de l'hypothyroïdie primaire de l'adulte. Du reste, dès 1957, l'étape immunologique de l'étude des affections thyroïdiennes renforçait cette hypothèse.

L'iode régule le métabolisme nutritionnel probablement via la microbiota. Le thyrodiabéte a préoccupé les cliniciens. Les perturbateurs endocriniens sont venus nous rappeler si besoin en était que la glande thyroïde est une sentinelle de l'environnement qui selon notre approche témoigne du rôle primordial de l'iode minéral chez la plupart des organismes vivants. La classification de Basténie est une séméiologie bioclinique qui pourrait etre revue en faisant l¿intégration de l¿obésité comme stade incipiens du turn over thyroidien épigénétique de la déiodase réalisant une TSH inactive. L¿hypothyroïdie primaire d¿un point de vue historico-technique reconnait depuis Basténie : 1 - le myx¿dème par atrophie thyroïdienne T4 et T3 abaissées et TSH élevée. 2 - l¿hypothyroïdie fruste ou seule la TSH élevée. 3 - l¿hypothyroïdie infraclinique ou seule le test à la TRH est positif. 4 - la thyroïdite ou seule existent des autoanticorps 5 - ou le turn over de la déiodase est en cause. Telles sont les perspectives d¿un praticien du pavillon de clinique médicale et des maladies endocriniennes.

Relatée dès 1895 par EXALD cité par DUCROS, cette association diabète et myx¿dème est longtemps apparue fortuite. Ainsi, selon TROWELL en dehors d'un cas, aucune forme primitive n'a été observée avant 1960 en Afrique.Note d¿obésiologue d'authentiques mémoires ont tracé le sillon de la pathogénèse du syndrome poly métabolique X, ORD ET GULL (fin 1800), Jean VAGUE en 1945, l¿obésité > versus >, les travaux de HANS SELYE (vers 1960) concepts de NEUFELD, l'insulino-résistance par REAVEN (vers 1980) alors que Samuel REFETOFF décrivait même le syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes et qu'enfin, D. J. P. BARKER, vers 1992, rapporta d'une origine f¿tale des maladies de l'adulte par épigenèse transgénérationnelle graduée par BASTENIE P. A. vers 1937 et REGINALD HALL vers 1970. Vingt Quatre myx¿dèmes dakarois demontrent une fréquence de 0,05% (âge moyen : 45ans ; angiopathie endocrinienne : HTA : 52%; insuffisance cardiaque : 30%) marquée par l'atrophie thyroïdienne : 70% des cas. Le myx¿dème à Dakar illustre cliniquement la peptidologie du thyréocyte.

Objet : De l¿ANSTS en Clinique médicale et endocrinologie Direct au bulletin de l¿ANSTS du résumé de synthèse de thèse (1984) et du mémoire du CMHParis (1988) à l¿occasion du cinquantenaire du Centre de Clinique Médicale Marc Sankalé -CENTENAIRE de la Faculte de Medecine et pharmacie de Dakar RESUME/ABSTRACT :FORMES CLINIQUES HOSPITALIERES MULTICENTRIQUES DE L'HYPOTHYROÏDIE PÉRIPHÉRIQUE AUTOIMMUNE SUBSAHARIENNE Préambule épidémiologique :Relatée dès 1895 par EXALD cité par DUCROS, cette association diabète et myxoedème est longtemps apparue fortuite.. Depuis l'affinement récent des moyens d'exploration thyroïdienne, l'épidémiologie de l'hypothyroïdie a été marquée par une fréquence croissante surtout dans le sexe féminin et chez le sujet âgé.

.objawy hormonalne (pozatarczycowe) Niewydolno¿¿ nadnerczy - Utajona, deuteropatyczna niewydolno¿¿ nadnerczy mo¿e powodowä ekstremalne zm¿czenie i obni¿on¿ odporno¿¿ na infekcje i stres, ale charakteryzuje si¿ prawid¿owym poziomem kortyzolu i utrzymuje swój rytm oko¿odobowy. Poziom 17 kortykosteroidów moczowych jest obni¿ony i w mniejszym stopniu ni¿ 17 hydroksysteroidów i znormalizowany po stymulacji tetraakzydem. W rzeczywisto¿ci tempo produkcji kortyzolu nie ró¿ni si¿ od tempa kontroli, ale okres pó¿trwania kortyzolu jest wyd¿u¿ony, a jego klirens metaboliczny znacznie si¿ zmniejsza, cho¿ odwracalny w przypadku terapii substytucyjnej tarczycy. Te zmiany w obwodowym metabolizmie kortyzolu s¿ konsekwencj¿ obni¿enia aktywno¿ci enzymów w¿trobowych (w tym 5 alfa reduktazy i 11 dehydrogenazy beta-hydroksysteroidowej) w wyniku niedoczynno¿ci tarczycy.

L'iode régule le métabolisme nutritionnel probablement via la microbiota. Le thyrodiabéte a préoccupé les cliniciens. Les perturbateurs endocriniens sont venus nous rappeler si besoin en était que la glande thyroïde est une sentinelle de l'environnement qui selon notre approche témoigne du rôle primordial de l'iode minéral chez la plupart des organismes vivants.La classification de Basténie est une séméiologie bioclinique qui pourrait etre revue en faisant l¿intégration de l¿obésité comme stade incipiens du turn over thyroidien épigénétique de la déiodase réalisant une TSH inactive. L¿hypothyroïdie primaire d¿un point de vue historico-technique reconnait depuis Basténie:1) le myx¿dème par atrophie thyroïdienne T4 et T3 abaissées et TSH élevée. 2) l¿hypothyroïdie fruste ou seule la TSH élevée 3) l¿hypothyroïdie infraclinique ou seule le test à la TRH est positif. 4) la thyroïdite ou seule existent des autoanticorps 5) ou le turn over de la déiodase est en cause.Telles sont les perspectives d¿un praticien du pavillon de clinique médicale et des maladies endocriniennes.

La fécondation suivie de la gestation constitue en processus immunitaire de greffe cellulaire dont la compatibilité métabolique dépend de la T3 inverse qui régule l¿adaptation au stress peptidique qui commence par le kissing peptide sommet visible de l¿iceberg peptidique anti-apoptotique pro-inflammatoire et pro-croissance du à T3 inverse.Hypothyroïdie gestationnelle : un défi pour le futur dans ses aspects moléculaires.