Bücher von Eram Khan

VORWORTOdontogene Läsionen sind eine Vielzahl von Läsionen mit potenziell gemeinsamer Ätiologie, aber unterschiedlichen therapeutischen Ansätzen. Die odontogenen Läsionen Ameloblastom, Dentigeruszyste und odontogene Keratozyste neigen zu maligner Transformation oder lokaler Invasion. Die molekularen Mechanismen, die der Entstehung dieser Läsionen zugrunde liegen, sind unklar. Einigen Studien zufolge können Onkogene oder Tumorsuppressorgene in bestimmten Läsionen dysreguliert sein. Eine Herunterregulierung des P53-Gens wurde bei AB, DC und OKC nachgewiesen. Eine Reihe von langen nicht-kodierenden RNAs, darunter KIAA0125 und ENST00000512916, wurden ebenfalls in AB-Geweben dysreguliert. Zahlreiche Gene enthalten Einzelnukleotid-Polymorphismen, die mit spezifischen odontogenen Läsionen in Verbindung gebracht wurden. Wir geben eine kurze Zusammenfassung der neuesten Informationen über das Genexpressionsprofil in diesen Läsionen und die Beziehung zwischen genetischen Polymorphismen und der Entstehung dieser Läsionen.

PRÉFACELes lésions odontogènes sont une variété de lésions ayant des étiologies communes potentielles mais des approches thérapeutiques différentes. Les lésions odontogènes que sont l'améloblastome, le kyste dentinaire et le kératocyste odontogène sont susceptibles de se transformer en tumeurs malignes ou d'être envahies localement. Des mécanismes moléculaires incertains sous-tendent l'émergence de ces lésions. Selon certaines études, des oncogènes ou des gènes suppresseurs de tumeurs pourraient être dérégulés dans certaines lésions. La régulation à la baisse du gène P53 a été documentée dans l'AB, le DC et l'OKC. Un certain nombre de longs ARN non codants, dont KIAA0125 et ENST00000512916, ont également été dérégulés dans les tissus AB. De nombreux gènes contiennent des polymorphismes d'un seul nucléotide qui ont été associés à des lésions odontogéniques spécifiques. Nous présentons un résumé concis des informations les plus récentes sur le profil d'expression des gènes dans ces lésions et sur la relation entre les polymorphismes génétiques et l'émergence de ces lésions.

PREFACIOLas lesiones odontogénicas son una variedad de lesiones con etiologías potencialmente compartidas pero con diversos enfoques terapéuticos. Las lesiones odontogénicas ameloblastoma, quiste dentígero y queratoquiste odontogénico son propensas a la transformación maligna o a la invasión local. La aparición de estas lesiones se debe a mecanismos moleculares inciertos. Según algunos estudios, los oncogenes o los genes supresores de tumores pueden estar desregulados en determinadas lesiones. Se ha documentado una regulación a la baja del gen P53 en AB, DC y OKC. Varios ARN no codificantes largos, como KIAA0125 y ENST00000512916, también se han desregulado en los tejidos del CA. Numerosos genes contienen polimorfismos de nucleótido único que se han relacionado con lesiones odontogénicas específicas. Proporcionamos un resumen conciso de la información más reciente sobre el perfil de expresión génica en estas lesiones y la relación entre los polimorfismos genéticos y la aparición de estas lesiones.

PREFÁCIOAs lesões odontogénicas são uma variedade de lesões com potenciais etiologias partilhadas, mas com diferentes abordagens terapêuticas. As lesões odontogénicas ameloblastoma, quisto dentígero e queratocisto odontogénico são propensas a transformação maligna ou invasão local. Mecanismos moleculares incertos estão na base do aparecimento destas lesões. De acordo com alguns estudos, os oncogenes ou os genes supressores de tumores podem estar desregulados em determinadas lesões. Foi documentada uma regulação negativa do gene P53 na AB, DC e OKC. Vários RNAs longos não codificantes, incluindo KIAA0125 e ENST00000512916, também foram desregulados em tecidos AB. Numerosos genes contêm polimorfismos de nucleótido único que têm sido associados a lesões odontogénicas específicas. Apresentamos um resumo conciso das informações mais recentes sobre o perfil de expressão genética nestas lesões e a relação entre os polimorfismos genéticos e o aparecimento destas lesões.

PREDISLOVIEOdontogennye porazheniq - äto celyj rqd zabolewanij s potencial'no obschej ätiologiej, no razlichnymi terapewticheskimi podhodami. Odontogennye porazheniq - ameloblastoma, dentigerowaq kista i odontogennaq keratokista - sklonny k zlokachestwennoj transformacii ili lokal'noj inwazii. V osnowe wozniknoweniq ätih porazhenij lezhat neopredelennye molekulqrnye mehanizmy. Po dannym nekotoryh issledowanij, w nekotoryh porazheniqh mozhet proishodit' disregulqciq onkogenow ili genow-supressorow opuholej. Snizhenie regulqcii gena R53 bylo zafixirowano w AV, DK i OKK. Rqd dlinnyh nekodiruüschih RNK, wklüchaq KIAA0125 i ENST00000512916, takzhe disregulqciq w tkanqh AV. Mnogochislennye geny soderzhat odnonukleotidnye polimorfizmy, kotorye swqzany s konkretnymi odontogennymi porazheniqmi. My priwodim kratkoe rezüme poslednih dannyh o profile äxpressii genow pri ätih porazheniqh i swqzi mezhdu geneticheskimi polimorfizmami i wozniknoweniem ätih porazhenij.

PREFAZIONELe lesioni odontogene sono una varietà di lesioni con potenziali eziologie condivise ma approcci terapeutici diversi. Le lesioni odontogene ameloblastoma, cisti dentigera e cheratocisti odontogena sono inclini alla trasformazione maligna o all'invasione locale. Meccanismi molecolari incerti sono alla base della comparsa di queste lesioni. Secondo alcuni studi, gli oncogeni o i geni soppressori del tumore possono essere disregolati in alcune lesioni. La down-regulation del gene P53 è stata documentata in AB, DC e OKC. Anche diversi RNA lunghi non codificanti, tra cui KIAA0125 e ENST00000512916, sono stati disregolati nei tessuti AB. Numerosi geni contengono polimorfismi a singolo nucleotide che sono stati collegati a specifiche lesioni odontogene. Forniamo una sintesi delle informazioni più recenti sul profilo di espressione genica in queste lesioni e sulla relazione tra i polimorfismi genetici e la comparsa di queste lesioni.

PREFACEOdontogenic lesions are a variety of lesions with potential shared aetiologies but various therapeutic approaches. The odontogenic lesions ameloblastoma, dentigerous cyst, and odontogenic keratocyst are prone to malignant transformation or local invasion. Uncertain molecular mechanisms underlie the emergence of these lesions. Oncogenes or tumour suppressor genes may be dysregulated in certain lesions, according to some studies. P53 gene down-regulation has been documented in AB, DC, and OKC. A number of long non-coding RNAs, including KIAA0125 and ENST00000512916, have also been dysregulated in AB tissues. Numerous genes contain single nucleotide polymorphisms that have been linked to specific odontogenic lesions. We provide a concise summary of the most recent information on the gene expression profile in these lesions and the relationship between genetic polymorphisms and the emergence of these lesions.