Bücher von Sumit Kumar

O tipo mais prevalente de demência senil, a doença de Alzheimer (DA), afecta 10% das pessoas com mais de 65 anos e mais de 50% das pessoas com mais de 85 anos. Nos próximos 50 anos, prevê-se que o número de americanos com DA aumente de 4,5 milhões para 13,2 milhões, segundo as estimativas actuais. Embora a investigação fundamental sobre a doença de Alzheimer tenha avançado significativamente nos últimos 20 anos, não existe atualmente nenhum tratamento que possa parar, inverter ou mesmo atrasar o inevitável processo neurodegenerativo. Em vez disso, os medicamentos atualmente disponíveis apenas podem aliviar temporariamente os sintomas cognitivos. Existem vários elementos diferentes relacionados com a fisiopatologia da doença de Alzheimer. A doença de Alzheimer (DA) pré-clínica é um termo que só recentemente foi utilizado para descrever uma doença que tem um biomarcador fisiopatológico presente, caraterístico da DA, na ausência de sintomas clínicos específicos.

La forme la plus répandue de démence sénile, la maladie d'Alzheimer (MA), touche 10 % des personnes âgées de plus de 65 ans et plus de 50 % des personnes âgées de plus de 85 ans. Au cours des 50 prochaines années, on s'attend à ce que le nombre d'Américains atteints de la maladie d'Alzheimer passe de 4,5 millions à 13,2 millions. Bien que la recherche fondamentale sur la MA ait considérablement progressé au cours des 20 dernières années, il n'existe actuellement aucun traitement capable d'arrêter, d'inverser ou même de retarder l'inévitable processus neurodégénératif. Les médicaments actuellement disponibles ne peuvent qu'atténuer temporairement les symptômes cognitifs. Plusieurs éléments différents sont liés à la physiopathologie de la maladie d'Alzheimer. La maladie d'Alzheimer préclinique (MA) est un terme qui n'a été utilisé que récemment pour décrire une maladie qui présente un biomarqueur physiopathologique caractéristique de la MA en l'absence de symptômes cliniques spécifiques.

Il tipo di demenza senile più diffuso, la malattia di Alzheimer (AD), colpisce il 10% delle persone di età superiore ai 65 anni e oltre il 50% delle persone di età superiore agli 85 anni. Nei prossimi 50 anni, si prevede che il numero di americani affetti da AD salirà a 13,2 milioni dagli attuali 4,5 milioni. Sebbene la ricerca di base sull'AD sia progredita in modo significativo negli ultimi 20 anni, attualmente non esiste un trattamento in grado di arrestare, invertire o ritardare l'inevitabile processo neurodegenerativo. Al contrario, i farmaci attualmente disponibili possono solo alleviare temporaneamente i sintomi cognitivi. La fisiopatologia della malattia di Alzheimer è caratterizzata da diversi elementi. La malattia di Alzheimer preclinica (AD) è un termine che è stato usato solo di recente per descrivere una malattia in cui è presente un biomarcatore fisiopatologico che caratterizza l'AD in assenza di sintomi clinici specifici.

El tipo más frecuente de demencia senil, la enfermedad de Alzheimer (EA), afecta al 10% de las personas mayores de 65 años y a más del 50% de las mayores de 85 años. En los próximos 50 años, se espera que el número de estadounidenses con EA aumente hasta los 13,2 millones, frente a los 4,5 millones estimados actualmente. Aunque la investigación básica sobre la EA ha avanzado mucho en los últimos 20 años, actualmente no existe ningún tratamiento que pueda detener, invertir o incluso retrasar el inevitable proceso neurodegenerativo. En cambio, los medicamentos actualmente disponibles sólo pueden aliviar temporalmente los síntomas cognitivos. Hay varios elementos diferentes relacionados con la fisiopatología de la EA. La enfermedad de Alzheimer (EA) preclínica es un término que sólo se ha utilizado recientemente para describir una enfermedad que presenta un biomarcador fisiopatológico característico de la EA en ausencia de síntomas clínicos específicos.

Naibolee rasprostranennyj tip starcheskogo slaboumiq, bolezn' Al'cgejmera (BA), porazhaet 10% lüdej starshe 65 let i bolee 50% lüdej starshe 85 let. Ozhidaetsq, chto w blizhajshie 50 let chislo amerikancew s BA wozrastet do 13,2 milliona chelowek s nyneshnih 4,5 milliona. Nesmotrq na to, chto za poslednie 20 let fundamental'nye issledowaniq w oblasti BA znachitel'no prodwinulis' wpered, na segodnqshnij den' ne suschestwuet lecheniq, kotoroe moglo by ostanowit', obratit' wspqt' ili hotq by otsrochit' neizbezhnyj nejrodegeneratiwnyj process. Vmesto ätogo suschestwuüschie na segodnqshnij den' lekarstwa mogut lish' wremenno oblegchit' kognitiwnye simptomy. Patofiziologiq BA wklüchaet w sebq neskol'ko razlichnyh älementow. Doklinicheskaq bolezn' Al'cgejmera (BA) - äto termin, kotoryj tol'ko nedawno stal ispol'zowat'sq dlq opisaniq zabolewaniq, pri kotorom prisutstwuüt patofiziologicheskie biomarkery, harakternye dlq BA, pri otsutstwii specificheskih klinicheskih simptomow.

Die häufigste Form der Altersdemenz, die Alzheimer-Krankheit (AD), betrifft 10 % der über 65-Jährigen und über 50 % der über 85-Jährigen. Es wird erwartet, dass die Zahl der Amerikaner mit Alzheimer in den nächsten 50 Jahren von derzeit 4,5 Millionen auf 13,2 Millionen ansteigen wird. Obwohl die Grundlagenforschung auf dem Gebiet der Alzheimer-Krankheit in den letzten 20 Jahren erhebliche Fortschritte gemacht hat, gibt es derzeit keine Behandlung, die den unvermeidlichen neurodegenerativen Prozess aufhalten, umkehren oder auch nur verzögern kann. Stattdessen können die derzeit verfügbaren Medikamente die kognitiven Symptome nur vorübergehend lindern. Die Pathophysiologie der Alzheimer-Krankheit setzt sich aus verschiedenen Elementen zusammen. Präklinische Alzheimer-Krankheit (AD) ist ein Begriff, der erst seit kurzem verwendet wird, um eine Krankheit zu beschreiben, bei der ein pathophysiologischer Biomarker vorhanden ist, der für Alzheimer charakteristisch ist, ohne dass spezifische klinische Symptome vorliegen.

The most prevalent type of senile dementia, Alzheimer's disease (AD), affects 10% of people over 65 and over 50% of people over 85. In the next 50 years, it is expected that the number of Americans with AD will rise to 13.2 million from the current estimate of 4.5 million. Although basic research into AD has advanced significantly over the past 20 years, there is currently no treatment that can stop, reverse, or even delay the unavoidable neurodegenerative process. Instead, currently available medications can only temporarily alleviate cognitive symptoms. There are several different elements connected to the pathophysiology of AD. Preclinical Alzheimer's disease (AD) is a term that has only recently been used to describe an illness that has a pathophysiological biomarker present which characteristic for AD in the absence of specific clinical symptoms.

Les lésions cérébrales traumatiques (LCT) touchent une grande partie de la population mondiale et sont de plus en plus reconnues comme un problème de santé important, caractérisé par un large éventail de symptômes pathologiques suivis d'une invalidité à long terme. Les différents mécanismes aigus et chroniques post-lésionnels peuvent contribuer à la neurodégénérescence. Les patients ayant des antécédents de traumatisme crânien sont plus susceptibles de développer une protéinopathie, qui est une caractéristique pathologique des maladies neurodégénératives. Ce livre se concentre principalement sur l'épidémiologie, la pathophysiologie et les modèles animaux liés aux traumatismes crâniens. Les lésions cérébrales secondaires qui suivent le premier traumatisme crânien constituent une fenêtre pour les interventions thérapeutiques, car le parenchyme subit alors des dommages immédiats, graves et permanents. À ce jour, la dégénérescence des axones, le stress oxydatif, le dysfonctionnement mitochondrial, l'excitotoxicité et la mort cellulaire apoptotique des neurones et des cellules gliales sont des phénomènes caractéristiques d'une lésion secondaire retardée du SNC. Malgré le fait que chaque cas de TBI est unique et que les personnes affectées présentent des niveaux de dommages variables, des schémas de lésions localisées variables et un profil de récupération différent.

O traumatismo crânio-encefálico (TCE) afecta uma grande parte da população mundial e é cada vez mais reconhecido como um problema de saúde significativo, caracterizado por um vasto espetro de sintomas patológicos seguidos de incapacidade a longo prazo. Os vários mecanismos agudos e crónicos pós-lesão podem contribuir para a neurodegeneração. Os doentes com antecedentes de TCE são mais susceptíveis de desenvolver proteinopatia, que é uma caraterística patológica das doenças neurodegenerativas. Este livro centra-se principalmente na epidemiologia, na fisiopatologia e no modelo animal relacionados com o TCE. As lesões cerebrais secundárias que se seguem ao primeiro insulto cerebral constituem uma janela para as intervenções terapêuticas, provocando danos imediatos, graves e permanentes no parênquima. Atualmente, a degenerescência dos axónios, o stress oxidativo, o mau funcionamento das mitocôndrias, a excitotoxicidade e a morte celular apoptótica dos neurónios e da glia são fenómenos característicos após uma lesão secundária tardia do SNC. Apesar do facto de cada caso de TCE ser único e de as pessoas afectadas apresentarem níveis de danos variáveis, padrões de lesões localizadas variáveis e um perfil de recuperação diferente.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) afecta a una enorme proporción de la población mundial y se reconoce cada vez más como un importante problema de salud caracterizado por un amplio espectro de síntomas patológicos seguidos de discapacidad a largo plazo. Los diversos mecanismos agudos y crónicos posteriores a la lesión pueden contribuir a la neurodegeneración. Los pacientes con antecedentes de LCT tienen más probabilidades de desarrollar proteinopatía, que es un sello patológico de las enfermedades neurodegenerativas. Este libro se centra principalmente en la epidemiología, la fisiopatología y los modelos animales relacionados con el traumatismo craneoencefálico. Las lesiones cerebrales secundarias que siguen al primer traumatismo cerebral, que provocan daños inmediatos, graves y permanentes en el parénquima, abren una ventana para las intervenciones terapéuticas. Hasta ahora, la degeneración de los axones, el estrés oxidativo, el mal funcionamiento mitocondrial por estrés oxidativo, la excitotoxicidad y la muerte celular apoptótica de neuronas y glía son fenómenos característicos tras una lesión secundaria retardada del SNC. A pesar de que cada caso de LCT es único y de que las personas afectadas muestran distintos niveles de daño, distintos patrones de lesión localizada y distintos perfiles de recuperación.

Le lesioni cerebrali traumatiche (TBI) colpiscono un'enorme percentuale della popolazione mondiale e sono sempre più riconosciute come un importante problema di salute caratterizzato da un ampio spettro di sintomi patologici seguiti da disabilità a lungo termine. I vari meccanismi acuti e cronici successivi alla lesione possono contribuire alla neurodegenerazione. I pazienti con una storia di TBI hanno maggiori probabilità di sviluppare una proteinopatia, che è un segno distintivo delle malattie neurodegenerative. Questo libro si concentra principalmente sull'epidemiologia, la fisiopatologia e i modelli animali legati alla TBI. Una finestra per gli interventi terapeutici è fornita dalle lesioni cerebrali secondarie che seguono il primo insulto cerebrale, che porta il parenchima a subire danni immediati, gravi e permanenti. Ad oggi, la degenerazione degli assoni, lo stress ossidativo, il malfunzionamento mitocondriale, l'eccitotossicità e la morte cellulare apoptotica di neuroni e glia sono fenomeni caratteristici delle lesioni secondarie ritardate del SNC. Nonostante il fatto che ogni caso di TBI sia unico e che le persone colpite mostrino livelli di danno diversi, modelli di lesione localizzati diversi e profili di recupero diversi.

Traumatische Hirnverletzungen (TBI) betreffen einen großen Teil der Bevölkerung weltweit und werden zunehmend als ein bedeutendes Gesundheitsproblem erkannt, das durch ein breites Spektrum pathologischer Symptome und langfristige Behinderungen gekennzeichnet ist. Die verschiedenen akuten und chronischen Mechanismen nach der Verletzung können zur Neurodegeneration beitragen. Bei Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma in der Vorgeschichte ist die Wahrscheinlichkeit größer, dass sie eine Proteinopathie entwickeln, die ein pathologisches Merkmal neurodegenerativer Erkrankungen ist. Dieses Buch befasst sich hauptsächlich mit der Epidemiologie, der Pathophysiologie und den Tiermodellen, die mit dem Schädel-Hirn-Trauma in Zusammenhang stehen. Ein Fenster für therapeutische Interventionen bieten die sekundären Hirnverletzungen, die auf den ersten Hirninsult folgen und dazu führen, dass das Parenchym sofortige, schwere und dauerhafte Schäden erleidet. Bisher sind Degeneration der Axone, oxidativer Stress, oxidativer Stress, mitochondriale Fehlfunktion, Exzitotoxizität und apoptotischer Zelltod von Neuronen und Glia die charakteristischen Phänomene nach einer verzögerten sekundären ZNS-Verletzung. Trotz der Tatsache, dass jeder Fall von Schädel-Hirn-Trauma einzigartig ist und die Betroffenen unterschiedliche Schädigungsgrade, unterschiedliche lokale Verletzungsmuster und ein unterschiedliches Erholungsprofil aufweisen.

Trawmaticheskaq cherepno-mozgowaq trawma (TChMT) zatragiwaet ogromnuü chast' naseleniq wo wsem mire i wse bolee shiroko priznaetsq kak ser'eznaq problema zdrawoohraneniq, harakterizuüschaqsq shirokim spektrom patologicheskih simptomow, priwodqschih k dlitel'noj inwalidnosti. Razlichnye ostrye i hronicheskie mehanizmy, woznikaüschie posle trawmy, mogut sposobstwowat' razwitiü nejrodegeneracii. Pacienty, perenesshie TBI, bolee sklonny k razwitiü proteinopatii, kotoraq qwlqetsq patologicheskoj otlichitel'noj chertoj nejrodegeneratiwnyh zabolewanij. V ätoj knige osnownoe wnimanie udeleno äpidemiologii, patofiziologii, zhiwotnym modelqm, swqzannym s TBI. Okno dlq terapewticheskih wmeshatel'stw otkrywaüt wtorichnye powrezhdeniq mozga, kotorye sleduüt za perwym mozgowym insul'tom, w rezul'tate chego parenhima poluchaet nemedlennoe, tqzheloe i neobratimoe powrezhdenie. Na segodnqshnij den' degeneraciq axonow, okislitel'nyj stress, narushenie raboty mitohondrij, äxajtotoxichnost' i apoptoticheskaq gibel' kletok nejronow i glii qwlqütsq harakternymi qwleniqmi posle otsrochennoj wtorichnoj trawmy CNS. Nesmotrq na to chto kazhdyj sluchaj TBI unikalen i u postradawshih otmechaetsq razlichnyj urowen' powrezhdenij, razlichnaq lokalizaciq powrezhdenij i razlichnyj profil' wosstanowleniq.

Traumatic Brain Injury (TBI) affects a huge proportion of the population worldwide and it is more widely recognized as a significant health issue characterized by a wide spectrum of pathological symptoms followed by long-term disability. The various post-injury acute and chronic mechanisms may contribute to neurodegeneration. Patients with a history of TBI are more likely to develop proteinopathy, which is a pathological hallmark of neurodegenerative diseases. This book mainly focuses on the epidemiology, Pathophysiology, animal model that are linked to TBI.A window for therapeutic interventions is provided by the secondary brain injuries that follow the first brain insult, which results in the parenchyma suffering immediate, severe, and permanent damage. As of now, degeneration of axons, oxidative stress, oxidative stress mitochondrial malfunction, excitotoxicity and apoptotic cell death of neurons and glia are hallmark phenomena after delayed secondary CNS injury. Despite the fact that each TBI case is unique and that affected people show varying levels of damage, varying localised injury patterns, and profile of recovery differing.

Lo Shu Grid is Chinese Life Prediction Method. This book can assist in learning this method. The book covers the basics of Lo Shu grid essential to understand the advance part in numerology. The book also covers the predictions in the area of marriage, marriage success/failure, Career, Finance , Stock Market , Career Fields, financial success etc. Case Study of prominent personalities are also included to make the understanding simple. At the end, the remedies related to it are provided in detail.

There is always need of some better materials, Processes and Techniques. The alluminium having light weight is most commonly used material now days.The alluminium alloy AA6063 has been welded using pulsed GTAW. The Process is optimised for good weld bead geometry. The welded material is Tested in lab for its strength. The work presents an approach based on design of experiments for the determination of optimum welding parameters for a good weld bead.

The authors address and identify the extent of poverty in Afghanistan over the years, the spatial patterns and regional imbalances of poverty in Afghanistan, the distinguishing characteristics of the poor in Afghanistan, and explore shocks faced by the poor in Afghanistan as well as subsequent coping strategies.