Bücher von Wisam Al-Ramli

El asma grave representa un fenotipo distinto y mal comprendido del asma que presenta una mayor morbilidad, mortalidad y una necesidad desproporcionada de apoyo sanitario. Los estudios han indicado la presencia de una respuesta inflamatoria específica en los asmáticos graves, incluida la escasez de expresión de citocinas clásicas de tipo Th-2. Tras la estimulación antigénica, los linfocitos T CD4+ ingenuos proliferan y se diferencian en varios subconjuntos efectores, como los linfocitos Th-1 y Th-2. Recientemente se ha identificado un tercer subgrupo de células T CD4+ denominado células Th-17, que producen IL-17A y F, IL-6 y TNF-alfa. En el asma grave, puede haber un fenotipo Th-17 predominante. Estas células pueden promover la liberación de factores quimiotácticos de neutrófilos e inducir la expresión de GR-beta, responsable de la hipersensibilidad a los corticosteroides en las células inmunitarias y estructurales. Si se confirma el papel de las citocinas Th-17, podría proporcionar una nueva opción para controlar este subtipo refractario de asma.

L'asthme sévère représente un phénotype distinct et mal compris de l'asthme qui présente une morbidité et une mortalité plus élevées et un besoin disproportionné de soins de santé. Des études ont indiqué la présence d'une réponse inflammatoire spécifique chez les asthmatiques sévères, y compris la rareté de l'expression des cytokines classiques de type Th-2. Après une stimulation antigénique, les cellules T CD4+ naïves prolifèrent et se différencient en divers sous-ensembles effecteurs tels que les cellules Th-1 et Th-2. Un troisième sous-ensemble de cellules T CD4+ a récemment été identifié et désigné sous le nom de cellules Th-17, qui produisent des IL-17A et F, des IL-6 et du TNF-alpha. Dans l'asthme sévère, il peut y avoir un phénotype Th-17 prédominant. Ces cellules peuvent favoriser la libération de facteurs chimiotactiques neutrophiles et induire l'expression de GR-beta, qui est responsable de l'hyporéactivité aux corticostéroïdes des cellules immunitaires et structurelles. Si le rôle des cytokines Th-17 est confirmé, il pourrait constituer une nouvelle option dans le contrôle de ce sous-type d'asthme réfractaire.

A asma grave representa um fenótipo distinto e pouco compreendido da asma, que apresenta uma maior morbilidade e mortalidade e uma necessidade desproporcionada de apoio dos cuidados de saúde. Estudos indicaram a presença de uma resposta inflamatória específica em asmáticos graves, incluindo a escassez de expressão de citocinas clássicas do tipo Th-2. Após a estimulação antigénica, as células T CD4+ naive proliferam e diferenciam-se em vários subconjuntos de células efectoras, como as células Th-1 e Th-2. Um terceiro subgrupo de células T CD4+ foi recentemente identificado e designado como células Th-17, que produzem IL-17A e F, IL-6 e TNF-alfa. Na asma grave, pode haver um fenótipo Th-17 predominante. Estas células podem promover a libertação de factores quimiotácticos de neutrófilos e induzir a expressão de GR-beta, que é responsável pela hiporesponsividade aos corticosteróides nas células imunitárias e estruturais. Se o papel das citocinas Th-17 for confirmado, poderá constituir uma nova opção no controlo deste subtipo refratário de asma.

L'asma grave rappresenta un fenotipo distinto e poco compreso di asma che presenta una morbilità e una mortalità maggiori e un bisogno sproporzionato di assistenza sanitaria. Gli studi hanno indicato la presenza di una risposta infiammatoria specifica negli asmatici gravi, tra cui la scarsità di espressione delle classiche citochine di tipo Th-2. In seguito alla stimolazione antigenica, le cellule T CD4+ naive proliferano e si differenziano in varie sottopopolazioni effettrici, quali le cellule Th-1 e Th-2. Recentemente è stato identificato un terzo sottogruppo di cellule T CD4+, denominato cellule Th-17, che producono IL-17A e F, IL-6 e TNF-alfa. Nell'asma grave, può esserci un fenotipo Th-17 predominante. Queste cellule possono promuovere il rilascio di fattori chemiotattici neutrofili e indurre l'espressione di GR-beta, responsabile dell'iporesponsività ai corticosteroidi nelle cellule immunitarie e strutturali. Se il ruolo delle citochine Th-17 sarà confermato, potrebbe fornire una nuova opzione nel controllo di questo sottotipo refrattario di asma.

Schweres Asthma stellt einen besonderen, kaum verstandenen Phänotyp von Asthma dar, der mit einer höheren Morbidität und Mortalität einhergeht und einen unverhältnismäßig hohen Bedarf an medizinischer Versorgung aufweist. Studien haben gezeigt, dass bei schweren Asthmatikern eine spezifische Entzündungsreaktion vorliegt, zu der auch die geringe Expression von klassischen Th-2-Zytokinen gehört. Nach antigener Stimulation vermehren sich naive CD4+ T-Zellen und differenzieren sich in verschiedene Effektor-Untergruppen wie Th-1- und Th-2-Zellen. Eine dritte Untergruppe von CD4+ T-Zellen wurde kürzlich identifiziert und als Th-17-Zellen bezeichnet, die IL-17A und F, IL-6 und TNF-alpha produzieren. Bei schwerem Asthma kann ein Th-17-Phänotyp vorherrschen. Diese Zellen können die Freisetzung neutrophiler chemotaktischer Faktoren fördern und die Expression von GR-beta induzieren, das für die Kortikosteroid-Hyposensitivität in Immun- und Strukturzellen verantwortlich ist. Wenn sich die Rolle der Th-17-Zytokine bestätigt, könnte dies eine neue Option für die Kontrolle dieses refraktären Subtyps von Asthma darstellen.