Bücher der Reihe Verhandlungen Der Deutschen Gesellschaft Fur Innere Medizin

Es wird über ein Verfahren berichtet, aus der Pulsschreibung im Ösophagus in Höhe des linken Vorhofs Kenntnis über den Zeitablauf der Aktion des linken Vorhofs zu gewinnen. Die Normalzeiten für die Phase der Umformung des linken Vorhofs um sein Volumen (Um­ formungszeit) und für die anschließende Phase der Drucksteigerung (Druckanstiegszeit) werden angegeben. Beide Zeiten zusammen ergeben die sog. Anspannungszeit des linken Vorhofs. Bei Mitralstenosen be­ stehen typische Abweichungen sowohl der Vorhofumformungszeit wie auch der Vorhofdruckanstiegszeit und damit auch der Gesamtanspan­ nungszeit des Vorhofs. Die Zeitwerte erfahren eine Bestätigung durch die Hegistrierung der Vorhoftöne und des präsystolischen Geräusches. Auf weitere Anwendungen des Verfahrens wird eingegangen. Literatur. l. BLu~BERGER, K. ,J.: Erg. inn. Med. Kinderheilkd. 62, 424 (1942). -2. BLUM­ BERGER, K. ,J. und H. HüTTEN: Klin. Wschr. 1941, 185.-:3. BLUMBERGER, K. J., H. HüTTEN, K. KLEIN und A. GRAF: Dtsch. Arch. klin. Med. 187, 1 (1940).- 4. BocK, H. E. und P. ScHÖLMERICH: Dtsch. med. Wschr. 19.)4, 556, 596. - 5. MoTLEY, H. L., A. CouRNAND, L. WERKÖ, A. HIMMELSTEIN und D. DRESDALL: Amcr. J. Physiol. 10ii, G:38 (1947). - 6. BAYER, 0. und E. DERRA: Dtsch. med. Wschr. 19iil, 1044.-7. DEUTSCH, E., E. GMACHL und A. ScHACHINGER: Verh. dtsch. Ges. Kreislaufforsch. 17, 175 (1951).- 8. GROSSE-BROCKHOFF, F.: Verh. dtsch. Ges. inn. Med. 55., 566 (1949).- 9. ScHLEGEL, B. und P. ScHÖLMERICH: Z.

Das von bestimmten Staphylokokkentypen produzierte TST ist sicherlich der für die Ätiologie des TSS wichtigste Faktor. Zur Pathogenese des TSS können wir zur Zeit noch nichts Definitives sagen, vieles ist noch Vermutung und Annahme. Wir hoffen, daß in naher Zukunft ein brauchbares Tiermodell zur Verfügung stehen wird, um entsprechende Untersuchungen zur Pathogenese des TSS durchführen zu können. Unseres Erachtens sind für die Pathogenese aber sicherlich die folgenden Punkte bedeutsam: 1. Verhältnisse der Mikroökologie am Infektionsort: Eventuelle Störungen der normalen Standortflora durch Fremdkörper; Synergismus und Antagonismus zwischen TST-bil­ denden Staphylokokken und residenten bzw. transienten anderen Bakterienarten der Stand~rtflora; potenzierende Wirkung des TST auf andere Toxine der Standortflora, wie z. B. auf das Entotoxin gramnegativer Bakterien. 2. Besondere Eigenschaften der TST-bildenden Staphylokokken, wie Bildung von bakte­ riozinähnlichen Substanzen (IS-111) und Produktion der für Adhäsion und für den Schutz gegen Abwehrmechanismen des Wirtes gleichermaßen wichtigen Schleimsubstanz. 3. Epidemieartige Häufung bestimmter TST-positiver Staphylokokkentypen, wie des Phagtyps 29/52. 4. Immunitätslage des Menschen: Sind schützende Antikörper gegen das TST vorhanden oder nicht. Viele Fragen sind aber weiterhin noch völlig offen, wie z. B. die geographisch unterschiedliche Häufung von TSS-Fällen (stark voneinander abweichende Morbiditätszah­ len für die verschiedenen Staaten der USA, seltenes Vorkommen z. B. in Europa). Nicht geklärt ist bislang auch, warum z. B. Negerinnen, auch wenn sie intravaginale Tampons benutzen, so viel seltener TSS bekommen als weiße Frauen (unterschiedliche Immunitäts­ lage?).

Der EinfluB zentralnervoser Strukturen auf den peripheren GefaBtonus auBert sich durch eine kontinuierliche Abnahme des diastolischen Blutdruckes nach sukzessiver operativer Hirnabtragung. Die Abnahme des systolischen Blut­ druckes zeigt ein zweiphasiges Verhalten: Die Ausschaltung diencephaler Str- p 200 dP!dt 160 120 ~0~: 6000 80 1 4000 40 2000 o o mmHglsec mm Hg SCHN!TT 1 1-----< 0,1 sec p ------l O,lsec p ::[~]~~ o mm~lsec mm Hg --. f\--------J'------- Ekg SCHN!TT V!! >------l 0,1 sec Abb. 1. Aortendruck, linksventrikul?rer Druck sowie linksventrikul?re Druckanstiegsgeschwin­ digkeit in Abh?ngigkeit von den Hirnstammstrukturen. Schnitt 1: GroBhirnloses Tier mit in­ taktem Hirnstamm, Schnitt III: Meso-Rhombencephales Tier, Schnitt VII: Spinales Tier ( Originalkurven) turen fiihrt zu einer systolischen Druckabnahme parallel dem diastolischen Druck bei unveranderter Blutdruckamplitude. Die Ausschaltung des Rhombencephalon bewirkt einen systolischen Druckabfall mit deutlich zunehmenden Druckgradien­ ten bei signifikanter Verkleinerung der Blutdruckamplitude. Der zentralnervose EinfluB auf die Myocardkontraktilitat laBt sich erst durch die Ausschaltung rhombencephaler Strukturen nachweisen [5]. 233 mmHg msec 200 80 t-dP!dt ~ 40 100 § f o [/f V li f o /Il VII sec-' 80 dP/dt/IP mmHg ~p 40 '"]1 1 o ' ' o I/1 VII l/1 V li ¿16 o -16 ¿16 o -16 Abb. 2.

untersuchten Fällen von nichtmetastasier­ ten Adenocarcinomen, bei CML und in einem Fall von CLL nicht festzustellen.

Disopyramid erwies sich bei unseren Untersuchungen als effektives, evtl. dramatisch wirkendes Antiarrhythmikum bei ventrikulärer Extrasystolie. In 30% unserer Fälle blieb es jedoch wirkungslos, ohne daß dies mit dem Blutspiegel zu erklären wäre. Bei supraventrikulärer Extrasystolie zeigte sich keine Wirkung. Der Einfluß auf die Schrittmacherreizschwelle bei Patienten mit Herzschritt­ macher lag bei Anwendung therapeutischer Dosen im Rahmen dessen, was auch bei anderen Antiarrhythmika beobachtet wird (Chinidin, Ajmalin, Prokainamid). Tabelle 1. Zahl der VES pro 1000 Herzaktionen vor und nach Gabe von Disopyramid Vor Nach % 1 180 25 86 2 16 0 -100 3 320 150 - 53 4 400 10 - 98 5 450 100 - 78 6 0 150 -100 7 250 40 84 8 300 10 96 9 200 40 80 10 350 20 94 11 250 10 96 12 300 50 83 13 0 -100 300 14 300 50 83 15 650 650 0 16 450 430 4 17 250 200 20 18 220 220 0 Tabelle 2. Serumkonzentration von Disopyramid (mg/1) Fall 2 Std nach oraler Einnahme von 200 mg (mg/ml) 1 1,4 2 2,6 3 1,2 4 1,6 5 2,2 6 2,4 7 1,0 8 1,6 1,6 9 10 1,8 Daher kann Disopyramid auch bedenkenlos bei Herzschrittmacherpatienten ein­ gesetzt werden. Das Ausmaß der antiarrhythmischen Wirkung in unserer Unter­ suchung (Rückgang der VES um 67 %) entspricht etwa den Angaben anderer Untersucher [1-8]. Nebenwirkungen waren selten und harmlos. Jedoch sollte Disopyramid bei schwerer Herzinsuffizienz nicht angewendet werden.

8. Börner W, Grehn ST, Moll E, Pohner A, Rauh E, Ruppert G (1972) Aktuelle Probleme bei der Durchführung und Interpretation nuklearmedizinischer Schilddrüsentests. Schriftenreihe d. Bayr.

ausgepragter 3- GefaBerkrankung. Bei jiingeren Patienten kann bei Herzinsuffizienz eine Koronarano­ malie, z. B. in Form des Bland-White-Garland-Syndroms zu Grunde liegen, das im Erwachsenenalter vor allem zur Dyspnoe und zur Herzinsuffizienz fUhrt.

AnlaBlich der 70. Tagung der Deutschen Gesellschaft fiir innere Medizin erscheint ein Generalregister der Ver­ handlungshande 44 his 69 (1932-1963). Mit Herausgahe dieses Registerhandes ist der Wunsch verhunden, daB die wahrend der Tagungen in Wieshaden gehaltenen Referate und Vortrage hesser zuganglich werden und sich die Tagungsherichte, entsprechend ihrer wissenschaftlichen und praktischen Bedeutung, zu einem leicht zu handhahenden N achschlagewerk ahrunden. Wieshaden, im Miirz 1964. B. SCHLEGEL Stiindiger Schriftfiihrer Namenverzeichnis (Die Bandzahlen sind halbfett angegeben, dahinter in Klammern die Jahreszahlen. Die Seiten der Referate und Vortrage sind gewohnlich, die der Aussprachen kursiv gedruckt) Abderhalden, E. 50 (1938) 319 Arasa, F. 00 (1949) 423 Abel, H. 65 (1959) 571; 69 (1963) 875 Arnewich, 69 (1963) 736 Abendroth, H. 60 (1954) 509 Aronson, S. B. 69 (1963) 153 Abrahams, A. 55 (1949) 417 Aschenbrenner, R. 118 (1936) 347 Achenbach, W. 61 (1955) 260; 62 (1956) Aschoff, L. 44 (1932) 261, 372; 48 563; 63 (1957) 570, 624; 64 (1958) (1936) 100; 49 (1937 484; 01 (1939) 236, 246, 248; 65 (1959) 205; 66 27 (1960) 964 Ascoli, M. 44 (1932) 179 Adler, A. 44 (1932) 369, 389; 50 (1938) Assmann, H. 01 (1939) 328; 02 (1940) 316 129; 03 (1943) 107, 164, 407 D'Agnolo, B. 60 (1954) 658 Asteroth, H. M (1948) 197 Akastin, H. [)8 (1952) 728 Atmer, 47 (1935) 62 Albacht 47 (1935) 240 Auer, R. 60 (1959) 442 v. Albertini, A. 60 (1954) 381, 714 Axenfeld, H. 03 (1943) 403 Albrecht, K. F.