Bücher von Krishna Prakash

Le facteur de régulation de l'interféron-2 est un facteur de transcription des vertébrés ayant un caractère oncogène ; il antagonise les fonctions du facteur de régulation de l'interféron-1, un gène suppresseur de tumeur. Des souris knock-out pour le gène IRF-2 ont montré un défaut dans la lymphopoïèse des cellules B, elles sont mortes suite à des infections LCMV (Lymphocytic Choriomeningitis Virus). L'IRF-2 est fonctionnellement à l'opposé de l'IRF-1. Il est intéressant de noter que l'on aurait pu penser que, comme les souris IRF-1-/- (knock-out) présentaient un manque de cellules CD8+T et une faible cytotoxicité des cellules NK, la surproduction d'IRF-2 chez les souris pourrait les rétablir. Mais ce n'est pas le cas, la raison en étant inconnue. Cependant, l'IRF-2 se lie à la séquence de l'Interferon Stimulated Response Element dans les cellules infectées par un virus. Ce livre traite du clonage de l'ADNc du gène IRF-2 de la souris et de l'expression de la protéine chimérique dans E.coli. Cette étude servira de plate-forme pour une analyse fonctionnelle plus poussée de l'IRF-2 chimérique, qui est un oncogène puissant dans des conditions aberrantes.

El Factor Regulador del Interferón-2 es un factor de transcripción vertebrado de naturaleza oncogénica que antagoniza las funciones del Factor Regulador del Interferón-1, un gen supresor de tumores. Los ratones knockout para el gen IRF-2 mostraron defectos en la linfopoyesis de células B y murieron tras infecciones por LCMV (virus de la coriomeningitis linfocítica). El IRF-2 es funcionalmente opuesto al IRF-1. Curiosamente, cabría pensar que como los ratones IRF-1-/- (knock-out) mostraban falta de células CD8+T y baja citotoxicidad de las células NK, la sobreproducción de IRF-2 en los ratones podría restaurarla. Pero no ocurre así, desconociéndose el motivo. Sin embargo, el IRF-2 se une a la secuencia del Elemento de Respuesta Estimulada por Interferón en la célula infectada por el virus. Este libro trata sobre la clonación del ADNc del gen IRF-2 de ratón y la expresión de la proteína quimérica en E.coli. Este estudio servirá de plataforma para posteriores análisis funcionales del IRF-2 quimérico, que es un potente oncogén en condiciones aberrantes.

O Interferon Regulatory Factor-2 é um factor de transcrição de vertebrados de natureza oncogénica; antagoniza o Interferon Regulatory Factor-1, um gene supressor de tumores, funciona. Os ratos nocturnos do gene IRF-2 mostraram defeito na linfoese de células B, morreram após infecções por LCMV (vírus da coriomeningite linfocítica). O IRF-2 é funcionalmente oposto ao IRF-1. Curiosamente, ter-se-ia pensado que como os ratos IRF-1-/- (knock-out) mostraram falta de células CD8+T e baixa citotoxicidade das células NK, a produção excessiva de IRF-2 em ratos pode restaurá-la. Mas isso não acontece, sendo desconhecida a razão. No entanto, o IRF-2 liga-se na sequência de elementos de resposta estimulada de Interferon em células infectadas por vírus. Este livro é sobre clonagem e expressão do gene IRF-2 do rato cDNA na proteína quimérica em E.coli. Este estudo servirá como plataforma para uma análise funcional mais aprofundada da IRF-2 quimérica, que é potente oncogene em condições aberrantes.

L'Interferon Regulatory Factor-2 è un fattore di trascrizione dei vertebrati di natura oncogena; antagonizza le funzioni dell'Interferon Regulatory Factor-1, un gene soppressore di tumori. Topi knockout per il gene IRF-2 mostrano un difetto nella linfopoiesi delle cellule B e muoiono in seguito a infezioni da LCMV (virus della coriomeningite linfocitica). IRF-2 è funzionalmente l'opposto di IRF-1. È interessante notare che, poiché i topi IRF-1-/- (knock-out) mostrano una mancanza di cellule CD8+T e una bassa citotossicità delle cellule NK, la sovrapproduzione di IRF-2 nei topi potrebbe ripristinarla. Ma non è così, il motivo è sconosciuto. Tuttavia, IRF-2 si lega alla sequenza dell'elemento di risposta stimolata dall'interferone nella cellula infettata dal virus. Questo libro tratta del clonaggio del cDNA del gene IRF-2 del topo e dell'espressione della proteina chimerica in E.coli. Questo studio servirà come piattaforma per ulteriori analisi funzionali dell'IRF-2 chimerico, che è un potente oncogene in condizioni aberranti.

Interferon-reguliruüschij faktor-2 - äto transkripcionnyj faktor pozwonochnyh, imeüschij onkogennuü prirodu; on antagoniziruet funkcii interferon-reguliruüschego faktora-1, gena-supressora opuholej. Nokautnye myshi po genu IRF-2 pokazali defekt V-kletochnogo limfopoäza, oni pogibli posle infekcii LCMV (wirus limfocitarnogo horiomeningita). IRF-2 funkcional'no prqmo protiwopolozhen IRF-1. Interesno, chto mozhno bylo by podumat', chto poskol'ku u myshej IRF-1-/- (nokautnyh) nablüdaetsq nedostatok CD8+T-kletok i nizkaq citotoxichnost' NK-kletok, izbytochnaq produkciq IRF-2 u myshej mozhet wosstanowit' ee. Odnako ätogo ne proishodit, prichina neizwestna. Odnako IRF-2 swqzywaetsq s posledowatel'nost'ü Interferon Stimulated Response Element w inficirowannoj wirusom kletke. Jeta kniga poswqschena klonirowaniü kDNK gena IRF-2 myshi i äxpressii himernogo belka w E.coli. Jeto issledowanie posluzhit platformoj dlq dal'nejshego funkcional'nogo analiza himernogo IRF-2, kotoryj qwlqetsq moschnym onkogenom w aberrantnyh uslowiqh.

Der regulatorische Interferon-Faktor-2 ist ein Transkriptionsfaktor bei Wirbeltieren, der onkogenen Charakter hat und die Funktionen des regulatorischen Interferon-Faktors-1, eines Tumorsuppressorgens, antagonisiert. Knockout-Mäuse für das IRF-2-Gen zeigten einen Defekt in der B-Zell-Lymphopoese, sie starben nach LCMV-Infektionen (Lymphocytic Choriomeningitis Virus). IRF-2 ist funktionell genau das Gegenteil von IRF-1. Da IRF-1-/- (Knock-out) Mäuse einen Mangel an CD8+T-Zellen und eine geringe Zytotoxizität von NK-Zellen aufwiesen, hätte man annehmen können, dass die Überproduktion von IRF-2 bei Mäusen dies wiederherstellen könnte. Dies ist jedoch nicht der Fall, und der Grund dafür ist unbekannt. IRF-2 bindet jedoch an die Sequenz des Interferon Stimulated Response Elements in virusinfizierten Zellen. In diesem Buch geht es um die cDNA-Klonierung des Maus-IRF-2-Gens und die Expression eines chimären Proteins in E. coli. Diese Studie wird als Plattform für die weitere Funktionsanalyse des chimären IRF-2 dienen, das unter abnormen Bedingungen ein potentes Onkogen ist.