Bücher von Ulisses Santos

El hallazgo clínico más característico del síndrome nefrótico es el edema, que inicialmente se presenta de forma insidiosa y posteriormente evoluciona hacia una forma más generalizada. Los mecanismos de formación del edema en el SN se han estudiado desde principios del siglo XX. Con los estudios sobre la fisiopatología de esta nefropatía, muchos autores observaron un aumento significativo del tamaño del hígado, lo que les llevó a creer inicialmente que ésta era la causa del síndrome nefrótico, pero en realidad era una consecuencia, es decir, un edema generalizado. En los años 30, algunos autores sugirieron que el edema renal, al igual que el edema generalizado en el síndrome nefrótico, tenía su origen en infecciones, con mayor frecuencia por estafilococos, presentes en el 21,4% de los pacientes. Por lo tanto, teniendo en cuenta que el edema tisular es una característica común tanto de los pacientes como de los modelos experimentales de SN, es necesario evaluar la dinámica renal de excreción de los iones sodio (Na+) y potasio (K+) y la posible relación entre estos iones y la presencia de edema y la progresión de la disfunción renal, así como la interferencia del uso de agentes diuréticos en la dinámica de excreción de estos iones, la progresión del edema y la disfunción renal.

Der charakteristischste klinische Befund des nephrotischen Syndroms ist das Ödem, das zunächst schleichend auftritt und sich später zu einer generalisierten Form weiterentwickelt. Die Mechanismen der Ödembildung beim nephrotischen Syndrom werden seit Anfang des 20. Jahrhunderts untersucht. Bei der Erforschung der Pathophysiologie dieser Nephropathie beobachteten viele Autoren eine deutliche Vergrößerung der Leber, was sie zunächst zu der Annahme veranlasste, dass dies die Ursache der NS sei, die aber in Wirklichkeit eine Folge, nämlich das generalisierte Ödem, war. In den 1930er Jahren vermuteten einige Autoren, dass das Nierenödem ebenso wie das generalisierte Ödem bei NS durch Infektionen ausgelöst wird, am häufigsten durch Staphylokokken, die bei 21,4 % der Patienten vorhanden waren. In Anbetracht der Tatsache, dass Gewebeödeme ein gemeinsames Merkmal sowohl von Patienten als auch von experimentellen Modellen des NS sind, ist es daher notwendig, die renale Dynamik der Ausscheidung von Natrium- (Na+) und Kalium- (K+) Ionen und die mögliche Beziehung zwischen diesen Ionen und dem Vorhandensein von Ödemen und dem Fortschreiten der Nierenfunktionsstörung sowie die Beeinflussung der Dynamik der Ausscheidung dieser Ionen, des Fortschreitens von Ödemen und der Nierenfunktionsstörung durch den Einsatz von Diuretika zu bewerten.

The most characteristic clinical finding of nephrotic syndrome is oedema, which initially presents insidiously and later evolves into a more generalised form. The mechanisms of oedema formation in NS have been studied since the beginning of the 20th century. With studies into the pathophysiology of this nephropathy, many authors observed a significant enlargement of the liver, leading them to initially believe that this was the cause of NS, but in fact it was a consequence, i.e. generalised oedema. In the 1930s, some authors suggested that renal oedema, as well as generalised oedema in NS, started from infections, most often by staphylococci, which were present in 21.4% of patients. Therefore, considering that tissue oedema is a common characteristic of both patients and experimental models of NS, it is necessary to assess the renal dynamics of sodium (Na+) and potassium (K+) ion excretion and the possible relationship between these ions and the presence of oedema and the progression of renal dysfunction, as well as the interference of the use of diuretic agents on the dynamics of these ions' excretion, the progression of oedema and renal dysfunction.

Naibolee harakternoj klinicheskoj kartinoj nefroticheskogo sindroma qwlqütsq oteki, kotorye wnachale proqwlqütsq skryto, a zatem perehodqt w bolee generalizowannuü formu. Mehanizmy formirowaniq otekow pri NS izuchaütsq s nachala XX weka. Izuchaq patofiziologiü ätoj nefropatii, mnogie awtory otmechali znachitel'noe uwelichenie pecheni, chto perwonachal'no priwelo ih k mysli o tom, chto äto prichina NS, no na samom dele äto sledstwie, t.e. generalizowannyj otek. V 1930-h godah nekotorye awtory predpolozhili, chto otek pochek, kak i generalizowannyj otek pri NS, woznikaet w rezul'tate infekcij, chasche wsego stafilokokkow, kotorye wstrechalis' u 21,4% pacientow. Poätomu, uchitywaq, chto otek tkanej qwlqetsq obschej harakteristikoj kak dlq bol'nyh, tak i dlq äxperimental'nyh modelej NS, neobhodimo ocenit' pochechnuü dinamiku äxkrecii ionow natriq (Na+) i kaliq (K+) i wozmozhnuü swqz' mezhdu nimi i nalichiem oteka i progressirowaniem pochechnoj disfunkcii, a takzhe wliqnie primeneniq diureticheskih sredstw na dinamiku äxkrecii ätih ionow, progressirowanie oteka i pochechnoj disfunkcii.

La manifestation clinique la plus caractéristique du syndrome néphrotique est l'¿dème, qui se présente d'abord de manière insidieuse et évolue ensuite vers une forme plus généralisée. Les mécanismes de formation des ¿dèmes dans le SN ont été étudiés depuis le début du 20ème siècle. Avec les études sur la physiopathologie de cette néphropathie, de nombreux auteurs ont observé une hypertrophie importante du foie, ce qui les a amenés à penser initialement qu'il s'agissait de la cause du SN, mais en fait il s'agissait d'une conséquence, c'est-à-dire d'un ¿dème généralisé. Dans les années 1930, certains auteurs ont suggéré que l'¿dème rénal, ainsi que l'¿dème généralisé dans le SN, avaient pour origine des infections, le plus souvent par des staphylocoques, présents chez 21,4 % des patients. Par conséquent, étant donné que l'¿dème tissulaire est une caractéristique commune aux patients et aux modèles expérimentaux de NS, il est nécessaire d'évaluer la dynamique rénale de l'excrétion des ions sodium (Na+) et potassium (K+) et la relation possible entre ces ions et la présence d'¿dème et la progression du dysfonctionnement rénal, ainsi que l'interférence de l'utilisation d'agents diurétiques sur la dynamique de l'excrétion de ces ions, la progression de l'¿dème et le dysfonctionnement rénal.

Il reperto clinico più caratteristico della sindrome nefrosica è l'edema, che inizialmente si presenta in modo insidioso e successivamente evolve in una forma più generalizzata. I meccanismi di formazione dell'edema nella NS sono stati studiati fin dall'inizio del XX secolo. Con gli studi sulla fisiopatologia di questa nefropatia, molti autori hanno osservato un significativo ingrossamento del fegato, inducendoli a ritenere inizialmente che questo fosse la causa della NS, ma in realtà si trattava di una conseguenza, cioè di un edema generalizzato. Negli anni '30, alcuni autori hanno suggerito che l'edema renale, così come l'edema generalizzato nella NS, fosse dovuto a infezioni, il più delle volte da stafilococchi, presenti nel 21,4% dei pazienti. Pertanto, considerando che l'edema tissutale è una caratteristica comune sia ai pazienti che ai modelli sperimentali di NS, è necessario valutare la dinamica renale dell'escrezione degli ioni sodio (Na+) e potassio (K+) e la possibile relazione tra questi ioni e la presenza di edema e la progressione della disfunzione renale, nonché l'interferenza dell'uso di agenti diuretici sulla dinamica dell'escrezione di questi ioni, la progressione dell'edema e la disfunzione renale.

O achado clínico mais característico da Síndrome nefrótica é o edema, que inicialmente apresenta-se de forma insidiosa, e posteriormente evolui para uma forma mais generalizada. Desde o início do século XX, são estudados os mecanismos de formação do edema na SN. Com os estudos sobre a fisiopatologia desta nefropatia, muitos autores observaram um aumento significativo do fígado, fazendo com que inicialmente acreditassem que essa seria a causa da SN, mas na verdade se tratava de uma consequência, ou seja, o edema generalizado. Na década de 1930 alguns autores sugeriram que o edema renal bem como o edema generalizado, na SN, iniciava a partir de infecções, na maioria das vezes por estafilococos, que estariam presentes em 21,4% dos pacientes. Assim, considerando-se que o edema tecidual é característica comum tanto nos pacientes quanto nos modelos experimentais de SN, faz-se necessário avaliar a dinâmica renal de excreção dos íons sódio (Na+) e potássio (K+) e a possível relação desses íons com a presença do edema e com a progressão da disfunção renal, bem como a interferência do uso de agente diurético na dinâmica de excreção desses íons, na progressão do edema e na disfunção renal.