Bücher von Venkatramana Reddy A. T.

L'étude a été entreprise pour comprendre la toxicité induite par le Carbontetrachloride (CCl4) ainsi que le rôle protecteur du Fructose 1,6- diphosphate (FDP) chez les rats avec une référence particulière à la voie cellulaire de l'acide nitrique. Les résultats ont montré une inhibition des activités de l'oxyde nitrique synthase inductible (iNOS) et de l'oxyde nitrique synthase cellulaire (cNOS) par le CCl4 à la fois in vitro et in vivo. Cependant, un traitement ultérieur des rats avec du FDP a restauré les changements induits par le CCl4 dans les activités de la iNOS et de la cNOS, réitérant le rôle d'amélioration du FDP. De plus, les changements dans les niveaux sériques de NO2 et NO3 chez les rats traités au CCl4 se sont également rapprochés de la normale après le traitement au FDP. L'étude met donc en évidence le fait que le FDP atténue la toxicité cellulaire induite par le CCl4 chez les animaux de laboratoire en se référant à la voie du NO cellulaire.

Lo studio è stato intrapreso per comprendere la tossicità indotta dal carbontetracloruro (CCl4) e il ruolo protettivo del fruttosio 1,6-difosfato (FDP) nei ratti, con particolare riferimento alla via dell'acido nitrico cellulare. I risultati hanno mostrato l'inibizione delle attività dell'ossido nitrico sintasi inducibile (iNOS) e dell'ossido nitrico sintasi cellulare (cNOS) da parte del CCl4 sia in vitro che in vivo. Tuttavia, il successivo trattamento dei ratti con FDP ha ripristinato le variazioni delle attività di iNOS e cNOS indotte dal CCl4, ribadendo il ruolo migliorativo dell'FDP. Inoltre, anche le variazioni dei livelli sierici di NO2 e NO3 nei ratti trattati con CCl4 hanno registrato una quasi normalità dopo il trattamento con FDP. Lo studio evidenzia quindi che l'FDP attenua la tossicità cellulare indotta dal CCl4 negli animali da esperimento con riferimento alla via dell'NO cellulare.

El estudio se llevó a cabo para comprender la toxicidad inducida por el carbontetracloruro (CCl4), así como el papel protector de la fructosa 1,6-difosfato (FDP) en ratas, con especial referencia a la vía celular del ácido nítrico. Los resultados mostraron la inhibición de las actividades de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) y de la óxido nítrico sintasa celular (cNOS) por el CCl4 tanto in vitro como in vivo. Sin embargo, el tratamiento posterior de las ratas con FDP ha restaurado los cambios inducidos por el CCl4 en las actividades de la iNOS y la cNOS, reiterando el papel mejorador del FDP. Además, los cambios en los niveles séricos de NO2 - y NO3 - en las ratas tratadas con CCl4 también se aproximaron a la normalidad tras el tratamiento con FDP. Así pues, el estudio pone de manifiesto que el FDP atenúa la toxicidad celular inducida por el CCl4 en animales de experimentación en relación con la vía del NO celular.

Die Studie wurde durchgeführt, um die durch Carbontetrachlorid (CCl4) hervorgerufene Toxizität sowie die schützende Rolle von Fructose-1,6-Diphosphat (FDP) bei Ratten unter besonderer Berücksichtigung des zellulären Stickstoffsäurewegs zu verstehen. Die Ergebnisse zeigten eine Hemmung der Aktivitäten der induzierbaren Stickstoffmonoxid-Synthase (iNOS) und der zellulären Stickstoffmonoxid-Synthase (cNOS) durch CCl4 sowohl in vitro als auch in vivo. Die anschließende Behandlung von Ratten mit FDP hat jedoch die CCl4-induzierten Veränderungen der iNOS- und cNOS-Aktivitäten wiederhergestellt, was die lindernde Rolle von FDP bestätigt. Auch die Veränderungen der NO2- und NO3-Spiegel im Serum von CCl4-behandelten Ratten haben sich nach der Behandlung mit FDP nahezu normalisiert. Die Studie unterstreicht somit die Tatsache, dass FDP die CCl4-induzierte zelluläre Toxizität bei Versuchstieren in Bezug auf den zellulären NO-Weg abschwächt.

O estudo foi realizado para compreender a toxicidade induzida pelo carbontetracloreto (CCl4), bem como o papel protetor da frutose 1,6-difosfato (FDP) em ratos, com especial referência à via do ácido nítrico celular. Os resultados mostraram a inibição das actividades da óxido nítrico sintase induzível (iNOS) e da óxido nítrico sintase celular (cNOS) pelo CCl4, tanto in vitro como in vivo. No entanto, o tratamento subsequente dos ratos com FDP restaurou as alterações induzidas pelo CCl4 nas actividades da iNOS e da cNOS, reiterando o papel benéfico do FDP. Além disso, as alterações nos níveis séricos de NO2 - e NO3 - em ratos tratados com CCl4 também registaram uma quase normalidade após o tratamento com FDP. O estudo realça, assim, o facto de o FDP atenuar a toxicidade celular induzida pelo CCl4 em animais experimentais com referência à via do NO celular.

The study was undertaken to understand Carbontetrachloride (CCl4)-induced toxicity as well as Fructose 1,6- diphosphate (FDP) protective role in rats with special reference to cellular Nitric acid Pathway. The results showed inhibition of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cellular nitric oxide synthase (cNOS) activities by CCl4 both in vitro and in vivo. However subsequent treatment of rats with FDP has restored the CCl4-induced changes in iNOS and cNOS activities reiterating the ameliorative role of FDP. Further, changes in serum NO2 - and NO3 - levels in CCl4-treated rats also registered near normalcy following FDP treatment. The study, thus highlights the fact that FDP attenuates CCl4-induced cellular toxicity in experimental animals with reference to cellular NO pathway.