Bücher von Yann Develle

Die Fortbewegung wird von einem halbautonomen neuronalen Netzwerk im Rückenmark unter dem Einfluss supraspinaler Kontrolle und peripherer Afferenzen erzeugt. Bei einer Rückenmarksverletzung führt der Verlust der Stimulation über die absteigenden Bahnen dazu, dass das Bewegungsnetz verstummt. Da Serotonin (5HT) ein Neurotransmitter supraspinalen Ursprungs ist, der für die Lokomotion essentiell ist, erleichtert seine Anwendung bei Nagetieren die Reexpression dieses neuronalen Schaltkreises und die Wiederherstellung der motorischen Funktionen nach einer spinalen Verletzung. Dieser Effekt geht mit einer neuronalen Reorganisation einher, die sich in den Reflexantworten zeigen sollte. Unser Ziel besteht daher darin, die durch die Verwendung von Buspiron, einem partiellen 5HT1A-Agonisten, induzierte Reflexmodulation zu beobachten, die für die Reexpression der Lokomotion bei erwachsenen spinalen Mäusen günstig ist. Es wurde ein nicht anästhesiertes, dezerebrales Mausmodell entwickelt, um die Veränderung der Erregbarkeit des H-Reflexes durch Buspiron nach einer vollständigen spinalen Läsion über einen Zeitraum von 60 Minuten nach der Injektion zu messen.

Locomotion is generated by a semi-autonomous neural network in the spinal cord, under the influence of supraspinal control and peripheral afferents. In the event of spinal cord injury, loss of stimulation from descending pathways renders the locomotor network silent. Since serotonin (5HT) is a supraspinal neurotransmitter essential for locomotion, its use in rodents facilitates re-expression of this neuronal circuit and recovery of motor functions following spinal injury. This effect is accompanied by a neuronal reorganization that should be visible in reflex responses. Our aim is therefore to observe the reflex modulation induced by the use of buspirone, a 5HT1A partial agonist conducive to the re-expression of locomotion in adult spinal mice. An unanesthetized decerebrate mouse model was developed to measure the modification of H-reflex excitability by buspirone following a complete spinal lesion over a 60-minute post-injection period.

La locomoción es generada por una red neuronal semiautónoma en la médula espinal bajo la influencia del control supraespinal y de aferentes periféricos. En caso de lesión medular, la pérdida de estimulación de las vías descendentes silencia la red locomotora. Dado que la serotonina (5HT) es un neurotransmisor supraespinal esencial para la locomoción, su uso en roedores facilita la reexpresión de este circuito neuronal y la recuperación de las funciones motoras tras una lesión medular. Este efecto va acompañado de una reorganización neuronal que debería ser visible en las respuestas reflejas. Nuestro objetivo es, por tanto, observar la modulación del reflejo inducida por el uso de buspirona, un agonista parcial 5HT1A favorable a la reexpresión de la locomoción en ratones espinales adultos. Se desarrolló un modelo de ratón descerebrado no anestesiado para medir la modificación de la excitabilidad del reflejo H por la buspirona tras una lesión espinal completa durante un periodo de 60 minutos tras la inyección.

A locomoção é gerada por uma rede neuronal semi-autónoma na medula espinal, sob a influência do controlo supra-espinal e das aferências periféricas. Em caso de lesão da medula espinal, a perda de estimulação das vias descendentes torna a rede locomotora silenciosa. Como a serotonina (5HT) é um neurotransmissor supra-espinal indispensável à locomoção, a sua utilização em roedores facilita a reexpressão deste circuito neuronal e a recuperação das funções motoras após uma lesão medular. Este efeito é acompanhado por uma reorganização neuronal que deve ser visível nas respostas reflexas. O nosso objetivo é, portanto, observar a modulação do reflexo induzida pela utilização de buspirona, um agonista parcial 5HT1A favorável à reexpressão da locomoção em ratinhos espinais adultos. Foi desenvolvido um modelo de rato descerebrado não anestesiado para medir a modificação da excitabilidade do reflexo H pela buspirona após uma lesão completa da coluna vertebral durante um período de 60 minutos após a injeção.

La locomozione è generata da una rete neuronale semi-autonoma nel midollo spinale sotto l'influenza del controllo sopraspinale e delle afferenze periferiche. In caso di lesione del midollo spinale, la perdita di stimoli dalle vie discendenti rende la rete locomotoria silente. Poiché la serotonina (5HT) è un neurotrasmettitore sopraspinale essenziale per la locomozione, il suo utilizzo nei roditori facilita la riespressione di questo circuito neuronale e il recupero delle funzioni motorie dopo una lesione del midollo spinale. Questo effetto è accompagnato da una riorganizzazione neuronale che dovrebbe essere visibile nelle risposte riflesse. Il nostro obiettivo è quindi quello di osservare la modulazione del riflesso indotta dall'uso di buspirone, un agonista parziale 5HT1A favorevole alla riespressione della locomozione in topi spinali adulti. È stato sviluppato un modello di topo decerebrato non anestetizzato per misurare la modifica dell'eccitabilità del riflesso H da parte del buspirone in seguito a una lesione spinale completa per un periodo di 60 minuti dopo l'iniezione.

La locomotion est générée par un réseau neuronal semi-autonome de la moelle épinière sous l¿influence du contrôle supraspinal et des afférences périphériques. Aussi lors d¿une lésion de la moelle épinière la perte de stimulation par les voies descendantes rend le réseau locomoteur silencieux. La sérotonine (5HT) étant un neurotransmetteur d¿origine supraspinale essentiel à la locomotion, son utilisation chez les rongeurs facilite la réexpression de ce circuit neuronale et la récupération des fonctions motrices suite à une lésion spinale. Cet effet est accompagné d¿une réorganisation neuronale qui devrait être visible au niveau des réponses réflexes. Notre objectif consiste donc à observer la modulation du réflexe induite par l¿utilisation de buspirone, un agoniste partiel 5HT1A favorable à la réexpression de la locomotion chez la souris spinale adulte. Un modèle de souris décérébrée non anesthésiée a été développé afin de mesurer la modification de l¿excitabilité du réflexe-H par la buspirone suite à une lésion spinale complète sur une durée de 60 minutes postinjection.