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Efecto protector del ácido carnósico en la fibrosis pulmonar

Efecto protector del ácido carnósico en la fibrosis pulmonarvon Sana Bahri Sie sparen 16% des UVP sparen 16%
Über Efecto protector del ácido carnósico en la fibrosis pulmonar

La fibrosis pulmonar idiopática es una enfermedad crónica y progresiva, caracterizada por la proliferación aberrante de fibroblastos y la acumulación de proteínas de la matriz extracelular que conducen a la insuficiencia respiratoria. En este trabajo de investigación, elegimos el ácido carnósico, una sustancia bioactiva extraída del romero, para evaluar su eficacia in vivo en un modelo experimental de fibrosis pulmonar inducida por bleomicina (BLM) en ratas Wistar e in vitro en fibroblastos de pulmón humano (HLF). La primera parte in vitro demostró que el CA induce la apoptosis en los HLF de forma dosis-dependiente, acompañada de la detención del ciclo celular en la fase G0/G1 y la activación de la expresión de las proteínas de señalización Akt, p38-MAPK y p21. La segunda parte confirmó el efecto protector de esta biomolécula in vivo sobre el proceso de fibrosis y el estrés oxidativo inducido por BLM. A la luz de estos resultados, sería interesante comprobar la eficacia del AC en determinadas enfermedades cuya fisiopatología está dominada por la inflamación, el estrés oxidativo y la proliferación celular.

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  • Sprache:
  • Spanisch
  • ISBN:
  • 9786205730195
  • Einband:
  • Taschenbuch
  • Seitenzahl:
  • 80
  • Veröffentlicht:
  • 31. Januar 2024
  • Abmessungen:
  • 150x6x220 mm.
  • Gewicht:
  • 137 g.
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Beschreibung von Efecto protector del ácido carnósico en la fibrosis pulmonar

La fibrosis pulmonar idiopática es una enfermedad crónica y progresiva, caracterizada por la proliferación aberrante de fibroblastos y la acumulación de proteínas de la matriz extracelular que conducen a la insuficiencia respiratoria. En este trabajo de investigación, elegimos el ácido carnósico, una sustancia bioactiva extraída del romero, para evaluar su eficacia in vivo en un modelo experimental de fibrosis pulmonar inducida por bleomicina (BLM) en ratas Wistar e in vitro en fibroblastos de pulmón humano (HLF). La primera parte in vitro demostró que el CA induce la apoptosis en los HLF de forma dosis-dependiente, acompañada de la detención del ciclo celular en la fase G0/G1 y la activación de la expresión de las proteínas de señalización Akt, p38-MAPK y p21. La segunda parte confirmó el efecto protector de esta biomolécula in vivo sobre el proceso de fibrosis y el estrés oxidativo inducido por BLM. A la luz de estos resultados, sería interesante comprobar la eficacia del AC en determinadas enfermedades cuya fisiopatología está dominada por la inflamación, el estrés oxidativo y la proliferación celular.

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