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Effetto protettivo dell'acido carnosico sulla fibrosi polmonare

Effetto protettivo dell'acido carnosico sulla fibrosi polmonarevon Sana Bahri Sie sparen 16% des UVP sparen 16%
Über Effetto protettivo dell'acido carnosico sulla fibrosi polmonare

La fibrosi polmonare idiopatica è una malattia cronica e progressiva, caratterizzata da una proliferazione aberrante dei fibroblasti e dall'accumulo di proteine della matrice extracellulare che portano all'insufficienza respiratoria. In questo lavoro di ricerca abbiamo scelto l'acido carnosico, una sostanza bioattiva estratta dal rosmarino, per valutarne l'efficacia in vivo su un modello sperimentale di fibrosi polmonare indotta dalla bleomicina (BLM) in ratti Wistar e in vitro su fibroblasti polmonari umani (HLF). La prima parte in vitro ha dimostrato che il CA induce l'apoptosi negli HLF in modo dose-dipendente, accompagnata dall'arresto del ciclo cellulare nella fase G0/G1 e dall'attivazione dell'espressione delle proteine di segnalazione Akt, p38-MAPK e p21. La seconda parte ha confermato l'effetto protettivo di questa biomolecola in vivo sul processo di fibrosi e sullo stress ossidativo indotto dalla BLM. Alla luce di questi risultati, sarebbe interessante testare l'efficacia del CA su alcune malattie la cui fisiopatologia è dominata da infiammazione, stress ossidativo e proliferazione cellulare.

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  • Sprache:
  • Italienisch
  • ISBN:
  • 9786205730201
  • Einband:
  • Taschenbuch
  • Seitenzahl:
  • 80
  • Veröffentlicht:
  • 31. Januar 2024
  • Abmessungen:
  • 150x6x220 mm.
  • Gewicht:
  • 137 g.
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Beschreibung von Effetto protettivo dell'acido carnosico sulla fibrosi polmonare

La fibrosi polmonare idiopatica è una malattia cronica e progressiva, caratterizzata da una proliferazione aberrante dei fibroblasti e dall'accumulo di proteine della matrice extracellulare che portano all'insufficienza respiratoria. In questo lavoro di ricerca abbiamo scelto l'acido carnosico, una sostanza bioattiva estratta dal rosmarino, per valutarne l'efficacia in vivo su un modello sperimentale di fibrosi polmonare indotta dalla bleomicina (BLM) in ratti Wistar e in vitro su fibroblasti polmonari umani (HLF). La prima parte in vitro ha dimostrato che il CA induce l'apoptosi negli HLF in modo dose-dipendente, accompagnata dall'arresto del ciclo cellulare nella fase G0/G1 e dall'attivazione dell'espressione delle proteine di segnalazione Akt, p38-MAPK e p21. La seconda parte ha confermato l'effetto protettivo di questa biomolecola in vivo sul processo di fibrosi e sullo stress ossidativo indotto dalla BLM. Alla luce di questi risultati, sarebbe interessante testare l'efficacia del CA su alcune malattie la cui fisiopatologia è dominata da infiammazione, stress ossidativo e proliferazione cellulare.

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